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  • Dr. Christian Linard, PhD, Biochimiste clinique
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ.
Biochimiste clinique,
Biologiste moléculaire,
Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada;
Directeur du Laboratoire LSIA
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ. Biochimiste clinique, Biologiste moléculaire, Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada; Directeur du Laboratoire LSIA

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5 février 2014 3 05 /02 /février /2014 02:05

POISSON : ÉLEVAGE EN EAUX TROUBLES

C’est l’un des symboles du bien-manger : recommandé par les médecins et les nutritionnistes, le poisson a gardé l’image d’un produit sain et naturel. En France, sa consommation a plus que doublé en cinquante ans et elle concerne particulièrement le poisson d’élevage.

Sa chair renferme pourtant bien des secrets, parmi les plus toxiques de l’industrie agroalimentaire : utilisation de farines animales, usage massif d’antibiotiques et de pesticides, pollution au mercure et aux PCB, défauts de traçabilité, substitutions d’espèces… Un monde secret et opaque où l’intérêt de l’industrie passe parfois avant celui des consommateurs.

Pendant des mois, en France mais aussi en Norvège et au Vietnam, en passant par la Suède et le Danemark, les équipes d’Envoyé Spécial ont remonté les filières de cette industrie planétaire. Poissons d’élevage, produits de la pêche, mais aussi plats cuisinés : plongée dans les eaux troubles d’une filière hors de contrôle, qui déverse à notre insu un dangereux cocktail de produits chimiques dans nos assiettes.

Un document de Nicolas Daniel et Louis de Barbeyrac.

POISSON : ÉLEVAGE EN EAUX TROUBLES

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25 avril 2013 4 25 /04 /avril /2013 17:06

La restauration rapide est à l'origine du boom de la démence et cela devrait encore s'aggraver. Aux USA, près de 3,8 millions de personnes de 71 ans et plus sont atteintes de démence, selon une étude publiée récemment dans le New England Journal of Medicine (1). L'augmentation de la maladie d'Alzheimer est en partie due au vieillissement des baby-boomers. Mais il y a une autre raison. Lorsque ces personnes âgées étaient de jeunes adolescents, l'engouement pour le fastfood commençait son envol : la première franchise "Poulet frit à la Kentuchy" (KFC) a ouvert en 1952 (2), le premier "Burger King" en 1954 (3), le premier "McDonald" en 1955 (4) et "Dunkin Donuts" en 1950 (5). Quand ces restaurants fastfood sont arrivés, la consommation de la viande et de fromage a grimpé. Aujourd’hui, c’est le boom de la démence.  Ce boom peut maintenant être attribué aux graisses saturées et au gras trans qui ont commencé à inonder la diète américaine avec l’arrivée et la croissance de la restauration rapide.


Les gras saturés que l’on retrouve abondamment dans les Big Mac, dans le poulet frit et autres viandes ainsi que les produits laitiers, semblent encourager la production de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau. La Chicago Health and Aging Study a rapporté dans les Archives of Neurology en 2003 (6) que les personnes qui consomment le plus de gras saturés avaient plus que triplé le risque de développer la maladie d'Alzheimer, par rapport aux personnes qui ont évité généralement ces aliments. Par contre, on observe une relation inverse contre la maladie d’Alzheimer et les huiles végétales (6).


Les acides gras trans, présents dans les beignes et pâtisseries, les casse-croûte et souvent dans les frites, augmentent le risque d'Alzheimer de plus de cinq fois. Ces "mauvaises graisses" augmentent les concentrations sanguines de cholestérol et apparemment la production de la protéine bêta-amyloïde qui s'accumule en plaques dans le cerveau lorsque la maladie d'Alzheimer commence (7).


Il n'y a aucun signe qui indique que ces restaurants "fastfood" arrêteront leur invasion. Aujourd'hui, "McDonald" a plus de 34.000 restaurants dans 119 pays (4). Les revenus de "McDonald"augmentent de 27% tout les trois ans depuis 2007 (4). Pendant que "McDonald" et les autres sociétés de restauration rapide font des milliards, ils laissent les humains payer un lourd tribut pour leur santé. Le coût total de la démence aux États-Unis se chiffrait en 2010 à 215 milliards de dollars (1). Les chercheurs estiment qu’en 2040 aux USA, 9,1 millions d’Américains souffriront de démence, et cela coûtera aux consommateurs de ce pays 511 milliards de dollars (511 000 000 000 $) (1). En 2010 la prévalence de la maladie d’Alzheimer pour les personnes de plus de 70 ans était égale à 14,7% aux USA (1).


Maintenant que les générations ont engouffré leurs burgers et leurs beignets glacés, que pouvons-nous faire? Éliminer de notre diète ces fastfood, ainsi que les autres sources de viandes, de fromages, dégoulinantes de graisses! Les études montrent que les personnes qui évitent généralement les graisses saturées et les gras trans présents dans les fromages, le bacon et les beignets ont des taux remarquablement bas de maladie d'Alzheimer.


La maladie d’Alzheimer est incurable.  Il est temps pour la génération de ce nouveau millénaire, et même baby-boomers, d'arrêter de se goinfrer de ces « cochonneries » et de ces « vacheries » avant de devenir démente, et de commencer à consommer plus de fruits et de légumes qui montrent des effets protecteurs grâce à leurs phytochimiques contre le déclin cognitif, la démence et la maladie d’Alzheimer (8).


La lutte contre la perte de mémoire débilitante

En effet, les aliments riches en vitamine E, comme le brocoli, les noix, les amandes et les graines de tournesol, ont aussi réduit le risque de démence jusqu’a 70% (9, 10)! D'autres études montrent que les aliments trop riches en fer, en zinc ou en cuivre (11) peuvent favoriser la perte cognitive, tandis que l'acide folique, vitamine B6, la vitamine B12 (12, 13) et la vitamine C (10) peuvent aider à protéger la mémoire.  Ces vitamines se retrouvent en grande quantité dans les végétaux que nous consommons.


Cette diète pour un cerveau sain est identique à l'alimentation qui aide à prévenir les accidents vasculaires cérébraux, les maladies cardiaques, l'obésité et d'autres maladies chroniques : un régime faible en gras saturés et trans, pauvre en viandes et en produits laitiers mais riche en légumes, en fruits, en grains entiers et en légumineuses. En combinant cela avec l'exercice physique et mental, et en évitant les toxines nocives comme l'aluminium dans les suppléments ou des ustensiles de cuisine, cela peut maximiser la protection de notre cerveau.


Une dernière information, plusieurs études récentes ont observé que la faible concentration sanguine en vitamine D est associée à une déficience cognitive (14, 15).


 

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Les métaux peuvent ils détruire votre mémoire? Affirmativement précise le Dr Neal Barnard. Cependant, une diète basée sur les dernières découvertes de la recherche de pointe pourrait changer votre destin. Voici un plan en 3 étapes du Dr Neal Barnard de garder un esprit vif et vous prévenir la maladie d'Alzheimer. 

Références

1)  Michael D. Hurd, et al. Monetary Costs of Dementia in the United States. N Engl J Med 2013; 368:1326-1334April 4, 2013DOI: 10.1056/NEJMsa1204629.

2)  http://fr.wikipedia.org/wiki/KFC (consulté le 130420).

3)  http://en.wikipedia.org/wiki/Burger_King (consulté le 130420).

4)  http://en.wikipedia.org/wiki/McDonald%27s (consulté le 130420).

5)  http://en.wikipedia.org/wiki/Dunkin_Donuts (consulté le 130420).

6)  Morris MC et al. Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol. 2003 Feb;60(2):194-200.

7)  Julien C et al. High-fat diet aggravates amyloid-beta and tau pathologies in the 3xTg-AD mouse model. Neurobiol Aging. 2010 Sep;31(9):1516-31. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2008.08.022. Epub 2008 Oct 15.

8)  Solfrizzi V et al. Diet and Alzheimer's disease risk factors or prevention: the current evidence. Expert Rev Neurother. 2011 May;11(5):677-708. doi: 10.1586/ern.11.56.

9)  Devore EE, et al. Dietary antioxidants and long-term risk of dementia. Arch Neurol. 2010 Jul;67(7):819-25. doi: 10.1001/archneurol.2010.144.

10)  Engelhart MJ, et al. Dietary intake of antioxidants and risk of Alzheimer disease. JAMA. 2002 Jun 26;287(24):3223-9.

11)  Lovell MA, et al. Copper, iron and zinc in Alzheimer's disease senile plaques. J Neurol Sci. 1998 Jun 11;158(1):47-52.

12)  Wang HX, et al. Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer's disease. Neurology. 2001 May 8;56(9):1188-94.

13)  Smith AD, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010 Sep 8;5(9):e12244. doi: 10.1371/journal.pone.0012244.

14)  Llewellyn DJ, Langa KM, Lang IA. Serum 25-hydroxyvitamin D concentration and cognitive impairment. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2009 Sep;22(3):188-95. doi: 10.1177/0891988708327888. Epub 2008 Dec 10.

15) Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, Melzer D. Vitamin D and cognitive impairment in the elderly U.S. population. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 Jan;66(1):59-65. doi: 10.1093/gerona/glq185. Epub 2010 Nov 1.

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24 mars 2013 7 24 /03 /mars /2013 20:00

La carence en vitamine D est un problème de santé publique mondial. Malgré tous les progrès de la médecine moderne, la carence en vitamine D est toujours épidémique. Plus d'un milliard de personnes dans le monde souffrent d’une carence ou d’une insuffisance en vitamine D (1). Pourtant, aucune organisation internationale ou organisme gouvernemental de la santé n’a déclaré une urgence de santé pour avertir le public de la nécessité de parvenir à un niveau suffisant de vitamine D sanguin (2).

 

La carence en vitamine D3 peut être à l’origine de l'obésité, du diabète, de l'hypertension, de la dépression, de la fibromyalgie, du syndrome de fatigue chronique, de l'ostéoporose et des maladies neuro-dégénératives dont la maladie d'Alzheimer (1 - 3).  La carence en vitamine D peut même contribuer au développement de cancers, en particulier du sein, de la prostate et du côlon. La recherche actuelle indique qu’une carence en vitamine D joue un rôle dans l'apparition de dix-sept variétés de cancers différentes, ainsi que des maladies cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, des maladies auto-immunes, des anomalies congénitales (2 -4, 21) et de la maladie parodontale (5). La vitamine D3 est censée jouer un rôle dans le contrôle du système immunitaire (dans la réduction du risque de développement de cancers, de maladies infectieuses et de maladies auto-immunes), dans l'augmentation de la fonction neuromusculaire et de l'amélioration de l'humeur, dans la protection du cerveau contre les produits chimiques toxiques, et potentiellement dans la réduction de la douleur (6).

 

La déficience en vitamine D est donc désormais reconnue comme étant une pandémie (1), il est par conséquent primordial d’en consommer.  Plusieurs scientifiques affirment que les recommandations officielles actuelles sont inadéquates (7, 8).  Mais alors quelles devrait être la forme de vitamine D que nous devrions consommer et en quelle quantité ?

 

 Avant tout, les qualités d’un apport vitamine D devraient être les suivantes :

La vitamine D devrait être la vitamine D3, car elle semble la plus efficace (3).

La vitamine D ne devrait pas contenir de calcium.  En effet, nous synthétisons notre vitamine D grâce à la lumière ultraviolet du soleil sans nécessairement manger et consommer un aliment contenant du calcium durant notre exposition.  De plus, plusieurs études montrent qu’une prise importante de calcium est associée à un risque plus élevé de problèmes cardiovasculaires (9 et 10).  En 2013, une très belle étude prospective menée chez des femmes a même montré que la prise de plus de 1400 mg ce calcium/jour augmente la mortalité toutes causes confondues (11).

La vitamine D ne devrait pas être associée à une huile végétale ou animale pour trois raisons : d’une part parce que certaines personnes ont des réactions adverses (intolérances ou allergies) à certaines huiles, d’autre part les huiles de poissons contiennent de la vitamine A et risque d’être à l’origine d’une hypervitaminose A, et finalement, il faut se rappeler qu’un gramme de lipide représente 9 Kcal (12).

La vitamine D ne devrait pas provenir d’aliments enrichis en cette vitamine comme les produits laitiers et les céréales, car les quantités qu’on y trouve sont ridiculement faibles.  Au Canada et aux Etats-Unis, où l’enrichissement en vitamine D de certains aliments de base est obligatoire (13), environ 60% de l’apport en vitamine D proviennent de ces produits, juste de quoi se prémunir contre le rachitisme (8, 14, 15).  C’est ainsi par exemple qu’une quantité négligeable de vitamine D a été ajoutée dans le lait ; entre 115 et 124 UI par portion ou 100 UI/ 227 mL (1 et 16) ce qui est nettement insuffisant si l’on considère qu’un homme en bonne santé utilise entre 3000 et 5000 UI soit 25 à 42 fois plus (8)! Rappelons que les produits laitiers sont très riches en gras saturés, en cholestérol, en sucre (lactose), en oestrogènes et en IGF-1 (un facteur de croissance tumoral), alors que les céréales sont très riches en sucres et ont donc un index glycémique et une charge glycémique élevés(17 - 18).

 

Qui devrait prendre de la vitamine D?

 

Pour une personne en bonne santé, la quantité de vitamine D qui doit être prise est fonction :

  1. de la saison, du moment de la journée et de la latitude à laquelle nous vivons : au dessus du 35ème parallèle nord (latitude d’Atlanta, de Los Angeles, de Casablanca, de Téhéran), peu ou pas de vitamine D3 ne peut être synthétisée de novembre à février (19, 20) (voir figure 1),
  2. de l’utilisation de crème solaire : celle-ci réduit de plus de 95% la synthèse de vitamine D3 (19, 21),
  3. de notre âge : notre synthèse de vitamine D3 diminue de plus de 75% à l’âge de 70 ans (19, 21),
  4. de notre alimentation : certains aliments comme les poissons gras contiennent naturellement de la vitamine D (19),
  5. de la pigmentation de notre peau : la pigmentation foncée de notre peau peut diminuer la synthèse de vitamine D3 de plus de 99% (19),
  6. de notre indice de masse corporelle : la vitamine D3 est séquestrée dans les tissus adipeux et est moins disponible (19).

 

35e parallèle

Figure 1: 35ème parallèle nord

Dans ces conditions, la quantité de vitamine D3 que nous devrions prendre est d’un minimum de 2 000 UI (unités internationales) par jour, soit environ 30 UI par kg de poids corporelle (7-8).

 

La concentration sérique de vitamine D3 devrait se situer entre 50 et 100 ng/mL ou 125 et 250 nMol/L.  Demandez donc à votre médecin qu’il vous prescrive la mesure de votre concentration sanguine de vitamine D surtout en janvier (3 et 8).

Afin de prévenir une carence en vitamine D chez les nourrissons et les jeunes enfants, le Canada et les États Unis préconisent de donner 400 UI de vitamine D3 par jour (16,19).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(info pour les étudiants)
 

Références:

1)        Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):1080S-68.

 2)        Zahid Naeem. Vitamin D Deficiency- An Ignored Epidemic. Int J Health Sci (Qassim). 2010 January; 4(1): V–VI.

3)        Holick MF. Vitamin D: evolutionary, physiological and health perspectives. Curr Drug Targets. 2011 Jan;12(1):4-18.

4)        Schöttker B, Haug U, Schomburg L, Köhrle J, Perna L, Müller H, Holleczek B, Brenner H. Strong associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with all-cause, cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality in a large cohort study. Am J Clin Nutr. 2013 Feb 27.

5)        Dietrich T, Joshipura KJ, Dawson-Hughes B, Bischoff-Ferrari HA. Association between serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D3 and periodontal disease in the US population. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):108-13.

6)        Le Goaziou MF, Bodier E, Souweine G, Moreau A, Perdrix C, Flori M, Dupraz C. [Musculoskeletal chronic pains and Vitamin D deficiency. Study before after in general practice.][Article in French]. Presse Med. 2013 Jan 15. pii: S0755-4982(12)00657-4. doi: 10.1016/j.lpm.2012.09.021. [Epub ahead of print].

7)        Hollis BW. Circulating 25-hydroxyvitamin D levels indicative of vitamin D sufficiency: implications for establishing a new effective dietary intake recommendation for vitamin D. J Nutr. 2005 Feb;135(2):317-22.

8)        Heaney RP, Davies KM, Chen TC, Holick MF, Barger-Lux MJ. Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):204-10.

9)        Xiao Q, Murphy RA, Houston DK, Harris TB, Chow WH, Park Y. Dietary and Supplemental Calcium Intake and Cardiovascular Disease Mortality: The National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study. JAMA Intern Med. 2013 Feb 4:1-8.

10)     Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, Grey A, MacLennan GS, Gamble GD, Reid IR. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ. 2010 Jul 29;341:c3691.

11)     Michaëlsson K, Melhus H, Warensjö Lemming E, Wolk A, Byberg L. Long term calcium intake and rates of all cause and cardiovascular mortality: community based prospective longitudinal cohort study. BMJ. 2013 Feb 12;346:f228. doi: 10.1136/bmj.f228.

12)     Fat and Calories. Cleveland Clinic (consulté le 2013-03-12) http://my.clevelandclinic.org/disorders/obesity/hic_fat_and_calories.aspx

13)     Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamin D intake, A global perspective of current status. J Nutr. 2007;135:310–7. [PubMed]

14)     Calvo MS, Whiting SJ. Survey of current vitamin D food fortification practices in the United States and Canada. J Steroid Biochem Mol Biol. 2012 Oct 24. pii: S0960-0760(12)00210-5. doi: 10.1016/j.jsbmb.2012.09.034. [Epub ahead of print]

15)     Calvo MS, Whiting SJ, Barton CN. Vitamin D fortification in the United States and Canada: current status and data needs. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6 Suppl):1710S-6S. http://www.direct-ms.org/pdf/VitDGenScience/Calvo%20Fortifications%20in%20the%20US%20CA%20%20AJCN2004.pdf

16)     Vitamin D.  Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health. (consulté le 130305. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/ )

17)     Glycemic index and glycemic load for 100+ foods. Harvard Health Publications, Harvard Medical School. (Consulté le 130313 : http://www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic_index_and_glycemic_load_for_100_foods.htm)

18)     Revised International table of Glycemic Index (GI) and Glycemic Load (GL) Values -2008. Helping Defeat Diabetes Since 1995. (consulté le 130313. http://www.mendosa.com/gilists.htm)

19)     MF. Holick. Vitamin D Deficiency. N Engl J Med. 2007 ; 357 ; 266-81. http://www.grc.com/health/pdf/Vitamin_D_Deficiency_Medical_Progress.pdf (consulté le 130325)

20)     Michael F. Holick. The Vitamin D Deficiency Pandemic: a Forgotten Hormone Important for Health. Public Health Reviews, Vol. 32, No 1, 267-283. http://www.publichealthreviews.eu/upload/pdf_files/7/15_Vitamin_D.pdf (consulté le 130325)

21)     Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6 Suppl):1678S-88S.

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8 janvier 2013 2 08 /01 /janvier /2013 03:04

Chaque hiver les médias et les services de santé publique répètent inlassablement comme des perroquets : « Faites-vous vacciner contre la grippe ». « Un vaccin contre la grippe peut vous aider à éviter des complications graves - surtout si vous êtes à un risque plus élevé » peut-on lire par exemple sur le site web d’une chaîne de pharmacie (1).  Immunisation Canada nous indique aussi qu’il y a trois mesures à prendre pour prévenir l’Influenza : a) faites vous vacciner, c’est votre meilleure alliée (et même la meilleure méthode préventive); b) encore la vaccination à chaque saison hivernale et c) le lavage des mains (2).  L’Agence de santé publique du Canada nous dit la même chose à travers son site web : http://www.combattezlagrippe.ca  (3).

 

  

 

 


« La vaccination annuelle demeure la protection la plus efficace pour se protéger contre la grippe saisonnière » (4)

C’est ce que l’on pourrait appeler de l’:«Evidence-Based Medicine (EBM)»

 

Venant de telles agences gouvernementales, on ne peut que les croire et obtempérer.  Pourtant ce n’est pas ce que disent les articles scientifiques! Pour eux la vaccination contre Influenza ne constitue pas la meilleure protection et n’est pas la plus efficace non plus. Étonnant!

 

Examinons tout d’abord l’efficacité de la vaccination contre la grippe

 

En juillet 2010, la Cochrane Library affirme dans une méta-analyse totalisant plus de 70 000 personnes, qu’il faut vacciner 100 personnes pour qu’une personne n’ait pas les symptômes de la grippe! (5) Autrement dit, l’efficacité de la vaccination contre la grippe est de 1%! De plus, la vaccination contre la grippe n’a eu aucun effet sur les hospitalisations, les jours de travail perdus ou les taux de complication; au contraire, cette vaccination a provoqué des préjudices locaux (rougeurs et indurations) et 1,6 cas de syndrome de Guillain-Barré par million de vaccinations! L’article conclut également qu’il n’y a aucune preuve que les vaccins aient un impact sur des complications respiratoires comme les pneumonies ou encore sur la transmission de la grippe!  Autrement dit la transmission de la grippe n’est pas du tout influencée par la vaccination!  Pourtant, les médecins, les médias et les instances gouvernementales nous répètent sans arrêt que la vaccination contre la grippe ralentit sa transmission.  Les auteurs de cet article font aussi remarquer que 15 des 36 études sur lesquelles se base leur méta-analyse étaient financées par les industriels et que les autres études financées par des fonds publics étaient moins favorables aux vaccins.

 

Pourquoi les vaccins antigrippaux sont-ils si peu efficaces?

Premièrement, parce qu’il y a plus de 200 virus qui causent la grippe ou qui produisent les mêmes symptômes que celle-ci (c’est-à-dire de la fièvre, des maux de tête, des courbatures, de la toux et le nez qui coule). Sans tests de laboratoire, les médecins ne peuvent pas distinguer les deux types de maladies (5). On estime que 7 à 8% des grippes sont provoquées par les virus influenzae (5).

Deuxièmement, parce que les virus de la grippe mutent très rapidement même durant un même saison hivernale.  Par conséquent, les fabricants de vaccins doivent essayer de prévoir le futur virus grippal pour fabriquer les vaccins et se trompent en général une fois sur deux.

 

Troisièmement, parce que notre système immunitaire ne fabrique pas toujours des anticorps après une vaccination.  De plus, la capacité de production d’anticorps diminue avec l’âge.

 

Âge

Pourcentage de personnes qui produisent des anticorps suite à une vaccination antigrippale (6)

60 à 70 ans

50%

70 à 80 ans

31%

> 80 ans

11%

 

Conclusion : après 65 ans, le vaccin antigrippe ne sert pratiquement à rien (7).

 

Alors, y-a-t’il un autre moyen plus efficace de se protéger contre la grippe?  Affirmativement.

 

En 2010, un essai clinique mené par Mitsuyoshi Urashimadu, Département de pédiatrie Jikeide l'École universitaire de médecine Minato-ku à Tokyo, a trouvé que la vitamine D est extrêmement efficace pour stopper les infections grippales chez les enfants (8). Les résultats proviennent d'une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, étude portant sur 334 enfants, dont la moitié ont reçu 1200 UI de vitamine D3 chaque jour. En d'autres termes, il s'agissait d'une étude scientifique "rigoureuse" qui rencontre l'étalon-or des preuves scientifiques. Dans cette étude, 31 des 167 enfants dans le groupe placebo ont contracté la grippe au cours de la durée des quatre mois de l'étude, par contre seulement 18 des 168 enfants dans le groupe qui ont pris la vitamine D. Cela signifie que la vitamine D est responsable d'une réduction absolue de la grippe de près de 8 %. Voici donc ce que nous pouvons conclure :

 

La vitamine D3 est huit (8) fois plus efficace contre la grippe que la vaccination!!!

«Evidence-Based Science (EBS)»

 

La vitamine D a également considérablement réduit les crises d’asthme chez les enfants.

 

Pour en revenir à l'étude précédente du Dr Mitsuyoshi Urashima, un autre résultat fascinant a été observé. Son étude a montré que chez les enfants ayant été diagnostiqués asthmatiques antérieurement, les crises d’asthme ont diminué de 83%. Cette observation est compatible avec les résultats antérieurs qui avaient déjà montré que la déficience en vitamine D était plus fréquente chez les enfants asthmatiques (9).

 

Les résultats de l’étude du Dr Urashima auraient été certainement meilleurs si les enfants avaient pris leur vitamine D environ trois mois avant l’étude, car on a observé qu’il faut en moyenne trois mois pour que les concentrations de vitamine D, suite à une supplémentation, atteignent leur équilibre sérique (10).

 

 

Pourquoi la vitamine D serait plus efficace ?

 

L’oscillation saisonnière de la grippe est importante, l'épidémie est explosive en hiver, et elle se termine abruptement en été. Pour expliquer cette tendance particulière, Cannell et al (11) ont observé que la concentration sanguine de vitamine D oscillait de la même manière que le profil de l’épidémie de la grippe. Ils ont donc émis l'hypothèse que l’oscillation saisonnière des concentrations sériques de vitamine D était à l’origine du profil de l'épidémie de la grippe. La vitamine D est principalement obtenue à partir de l'exposition au soleil; ainsi, la concentration sérique de vitamine D peut être affectée par le changement de saison. En fait, les concentrations sériques de vitamine D diminuent en hiver, au moment où l’épidémie de grippe sévit (12). En mars 2007, JF Aloia et M Li-Ng, ont observé que les symptômes du rhume et de la grippe surviennent trois fois moins souvent dans un groupe supplémenté à la vitamine D que dans un groupe placebo (13). Plus tard en 2009, une association inverse significative entre les taux sériques de vitamine D et les infections récentes des voies respiratoires a été observée par des chercheurs du Massachusetts General Hospital (14).

 

Quelle quantité de vitamine D doit on prendre ?

 

Le chercheur Robert Heaney préconise de prendre un minimum de 2200 UI de vitamine D3 par jour (15).

 

Des incrédules même devant des preuves scientifiques

 

Il est étonnant de lire dans The Independent les conseils du Dr John Oxford, un expert de la grippe et professeur de virologie au Queen Mary College de Londres :"Je ne conseillerais à personne de s'appuyer sur la vitamine D pour se protéger contre la grippe. Les gens devraient penser à la vaccination antigrippe en premier, suivie par les antiviraux, une bonne hygiène personnelle, puis la vitamine D» (16).  Vous rencontrerez certainement d’autres professionnels de la santé qui continueront à penser comme le Dr J. Oxford.

 

Le Centre de contrôle des maladies  américain (CDC) continue lui aussi à recommander, en 2013, la vaccination antigrippale pour les personnes de plus de 65 ans et pour les asthmatiques (17).

 

Conclusion :

 

La vaccination antigrippale n’est pas efficace et est même potentiellement dangereuse : c’est ainsi qu’en octobre 2012, le Canada et plusieurs pays européens ont suspendu la distribution du vaccin contre la grippe fabriqué par la firme pharmaceutique Novartis, car on a retrouvé des particules virales dans certains lots de vaccins contre la grippe produits par l’usine de production de Novartis en Italie (18). Bref, vous risquez d’attraper la grippe rien qu’en vous faisant vacciner.  La preuve, c’est que selon un rapport de l’American Lung Association, les taux d’hospitalisation pour grippe chez les personnes âgées de plus de 65 ans ont augmenté régulièrement entre 1979 et 2001 malgré une augmentation des taux de vaccination de 32% à 67% entre 1989 et 1997. (19, 20).

 

Si les vaccins de la grippe ne sont pas bénéfiques pour la population, ils le sont certainement pour les compagnies pharmaceutiques.  C’est ce qu’affirmait le New York Times en écrivant que les vaccins contre la grippe étaient une « mine d’or (bonanza)» de plusieurs milliards de dollars pour les fabricants (21).

 

 

Références :

(1) http://www.walgreens.com/topic/health-shops/flu-shots.jsp

(2) http://immunize.ca/fr/specific-groups/childactivities/influenza/prevention.aspx

(3) http://www.combattezlagrippe.ca/index-fra.php

(4) Santé et Service Sociaux du Québec. http://www.msss.gouv.qc.ca/sujets/prob_sante/influenza/index.php?hygiene_et_prevention

(5) Jefferson T, Di Pietrantonj C, Rivetti A, Bawazeer GA, Al-Ansary LA, Ferroni E. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jul 7;(7):CD001269. doi: 10.1002/14651858.CD001269.pub4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001269.pub4/abstract

(6) Thierry Souccar.  Pourquoi le vaccin contre la grippe saisonnière est peu efficace.  LaNutrition.fr. 20130103. http://www.lanutrition.fr/bien-dans-sa-sante/les-maladies/la-grippe/pourquoi-le-vaccin-contre-la-grippe-saisonniere-est-peu-efficace.html

(7) Center of infectious disease research &policy, University of Minnesota. The complelling need for game-changing influenza vaccines, an analysis of the influenza vaccine entrerprise and recommendations for the future.Octobre 2012. http://www.cidrap.umn.edu/cidrap/files/80/ccivi%20report.pdf (consulté le 4 janvier 2013)

(8) Urashima M, Segawa T, Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1255-60. doi: 10.3945/ajcn.2009.29094. Epub 2010 Mar 10.

(9) Brehm JM, Celedón JC, Soto-Quiros ME, et al. Serum vitamin D levels and markers of severity of childhood asthma in Costa Rica. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:765–71.

(10) Vieth R, Chan PC, MacFarlane GD. Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed adverse effect level. Am J Clin Nutr 2001;73:288–94.

(11) Cannell JJ, Zasloff M, Garland CF, Scragg R, Giovannucci E. On the epidemiology of influenza. Virol J 2008;5:29.

(12) Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006 Dec;134(6):1129-40. Epub 2006 Sep 7.

(13) Aloia JF, Li-Ng M. Re: epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2007 Oct;135(7):1095-6; author reply 1097-8.

(14) Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA Jr.. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2009;169:384–90.

(15) Jeremy Laurance.  Bottled suschine : The value of vitamin D.  The Independent. 20060913.  http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/bottled-sunshine-the-value-of-vitamin-d-415808.html

(16) Key facts obout seasonal flu vaccine.  Centers for Disease Control and Prevention. Site web consulté le 4 janvier 2013 : http://www.cdc.gov/flu/protect/keyfacts.htm

(17) Helen Branswell. Canada suspends distribution of Novartis flu shots.  The Globe and Mail. 20121026. http://www.theglobeandmail.com/life/health-and-fitness/health/canada-suspends-distribution-of-novartis-flu-shots/article4706961/

(18) Trends in pneumonia and influenza morbidity and mortality. American Lung Association. April 2010. http://www.lung.org/finding-cures/our-research/trend-reports/pi-trend-report.pdf (consulté le 4 janvier 2013)

(10) Lu P, Bridges CB, Euler GL, Singleton JA. Influenza vaccination of recommended adult populations, U.S., 1989-2005. Vaccine 2008;26:1786-1793.

Roni Carny Rabin. Reassessing flu shots as the season draws near. The New York Times. 20121105. http://well.blogs.nytimes.com/2012/11/05/reassessing-flu-shots-as-the-season-draws-near/ (consulté le 4 janvier 2013)

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27 novembre 2012 2 27 /11 /novembre /2012 17:29

Cicilia Laurent une Haïtienne, née le 31 janvier 1896 et vivant de puis 2010 au Québec, nous livre ses secrets pour vivre en bonne santé durant plus d’un siècle.  Ses secrets sont tous validés par les résultats des recherches scientifiques.  Elle les a suivi sa vie durant, de manière tout à fait instinctive.


1er secret : Éviter le stress

Elle est toujours de bonne humeur et essaie toujours d’être en bonne entente avec les autres.  De cette manière, elle diminue son taux de cortisol sanguin qui la rongerait et stimule son système immunitaire qui la protège contre tous micro-organismes extérieurs.


2ème secret : Consommer la plus possible des végétaux et notamment des légumes racines riches en fibres et en amidon.

Elle évite ainsi les cancers.  Noter bien, ces légumes sont la plupart du temps cuits à la vapeur ou dans l’eau ; ce qui prévient la consommation des produits de la réaction de Maillard.


3ème secret : Faire des activités physiques

On imagine très bien qu’elle a marché toute sa vie et qu’elle n’avait certainement pas de voiture.  Pas besoin donc de faire des activités physiques éreintantes, la marche ou le vélo suffit.  Qui veut aller loin, ménage sa monture.

 

 

Cicilia Laurent, 117 ans

 

Cicilia Laurent à 116 ans

 

 

Vous constaterez qu’elle est plus vive et en meilleure santé que Besse Cooper, l’Américaine ci-dessous qui est née le 28 aout 1986. Se rappeler aussi de Jeanne Clément, la Française qui a vécu 122 ans et qui faisait encore de la bicyclette à 100 ans. Elle aussi consommait beaucoup de produits végétaux : ail, chocolat, huile d’olive et un peu de Porto.

 

 

 

 

 

 

 


 

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3 novembre 2012 6 03 /11 /novembre /2012 01:17

Une étude menée par des chercheurs du Centre ÉPIC de l'Institut de Cardiologie de Montréal, affilié à l'Université de Montréal, démontre qu'un seul repas de malbouffe, principalement composé de gras saturés, nuit à la santé des artères, contrairement à un repas de type méditerranéen, riche en bon gras comme les acides gras mono et polyinsaturés, qui a un effet neutre voire positif sur les artères. C'est le Dr Anil Nigam, Directeur du programme de recherche clinique au Centre ÉPIC et professeur associé à la Faculté de médecine de l'université, qui a dirigé cette étude et qui a fait connaître ces résultats lors du Congrès canadien sur la santé cardiovasculaire, qui se déroule à Toronto jusqu'à demain.

Mauvais gras vs. bon gras
L'étude du Dr Nigam visait à comparer les effets d'un repas de type méditerranéen  à un repas de malbouffe sur l'endothélium vasculaire : la paroi qui tapisse l'intérieur du cœur et des vaisseaux. En mesurant la fonction endothéliale, il est possible de voir la facilité avec laquelle les artères se dilatent après une occlusion temporaire de 5 minutes, suivant la consommation d'un repas avec des bons ou des mauvais gras. Pour les chercheurs, cette analyse était révélatrice puisque la fonction endothéliale est étroitement liée au risque de développer une maladie coronarienne à long-terme.  Les résultats sont probants.

L'étude révèle également que les participants ayant des niveaux sanguins plus élevé de triglycérides semblaient bénéficier davantage du repas santé. Leurs artères répondaient mieux au repas méditerranéen en comparaison de ceux ayant des niveaux de triglycérides plus bas. « Nous croyons qu'une alimentation de type méditerranéen pourrait être particulièrement bénéfique pour les individus qui ont des niveaux de triglycérides élevés, comme des sujets avec un syndrome métabolique, justement parce qu'elle pourrait aider à garder leurs artères en santé», a ajouté le Dr Nigam.

Repas méditerranéen vs. repas de malbouffe
Pour en arriver à ces résultats, 28 hommes non-fumeurs ont consommé  deux repas à un intervalle d'une semaine.  Avant de commencer, les participants ont subi une échographie de l'artère du pli du coude après un jeûne de 12 heures, et ceci afin d'évaluer la fonction endothéliale de base et permettre ainsi d'établir les effets de chaque repas. Le premier, de type méditerranéen, était composé de saumon, d'amandes et de légumes cuits à l'huile d'olive, dont 51% des calories totales du repas provenaient des matières grasses, principalement des acides gras mono et polyinsaturés. Le deuxième repas, de type malbouffe, était composé d'un sandwich comprenant une saucisse, un œuf et une tranche de fromage, en plus de trois patates hachées brunes, pour un total de 58% des calories totales provenant des matières grasses, très riche en acides gras saturés et sans aucun acides gras omega-3. Enfin, deux heures et quatre heures après chaque repas, les participants ont subi une échographie de l'artère du pli du coude afin d'évaluer à nouveau la fonction endothéliale.

Au final, Dr Nigam et son équipe ont démontré que les hommes ayant mangé un repas de malbouffe ont vu leurs artères se dilater 24 % moins bien qu'à l'état de jeûne. Par contre, à la suite de la consommation d'un repas de type méditerranéen, les artères des participants se sont dilatées normalement et ont maintenu une bonne circulation.

« Ces résultats modifieront positivement notre façon de nous alimenter au quotidien. Une moins bonne fonction endothéliale est l'un des précurseurs les plus importants de l'athérosclérose.  C'est désormais un pensez-y bien à chaque repas », insiste le Dr Nigam.

Source:

Maladies cardiaques: un seul repas de malbouffe est mauvais pour les artères. UdM Nouvelles. 

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1 avril 2012 7 01 /04 /avril /2012 20:52

Les bactéries Escherichia coli pathogènes retrouvées dans les intestins d’animaux de boucherie sont les principales causes d’infection des voies urinaires chez les humains, ce qui représente plus de 85% des infections urinaires (1). Chaque année, 6 à 8 millions d’infections urinaires sont diagnostiquées aux États-Unis, et de 130 à 175.000.000 sont diagnostiquées dans le monde. Les coûts directs des soins de santé liés aux infections urinaires non compliquées aux États-Unis sont estimés entre 1 à 2 milliards de dollars par an (1 ,2). Les infections urinaires peuvent également conduire à des maladies plus graves, telles que les pyélonéphrites, les bactériémies, et les septicémies (3). Au cours de la dernière décennie, l'émergence des souches résistantes (aux antibiotiquesd’E. coli a augmenté de façon spectaculaire. En conséquence, la gestion des infections urinaires, qui était auparavant simple, est devenue plus compliquée, les risques d'échec du traitement sont plus élevés, et le coût du traitement des infections urinaires est en augmentation (4).

 

Des chercheurs québécois ont émis l'hypothèse que les aliments issus d’animaux d’élevage constituaient un réservoir pour les infections urinaires chez les humains (5). Pour évaluer cette hypothèse, ils ont analysé les souches de bactéries E.coli provenant d'animaux qui entrent dans la chaîne alimentaire canadienne. Ces E.coli isolées à partir du contenu du caecum des animaux de boucherie abattus (bovins, poulets et porcs de boucherie) ont été comparées avec les bactéries E.coli isolées chez des Canadiens et Canadiennes souffrant d’infections urinaires.

 

Résultats :

Parmi les souches de bactéries E.coli provenant des infections urinaires chez les humains 29% provenaient du bœuf et du porc et 66% des poulets (5).   Ces bactéries contaminent les viandes lors de l’abattage des animaux.  Ceci est inquiétant du fait de l’apparition de souches d’E.coli résistantes et parfois multi-résistantes aux antibiotiques.

 

Conclusion :

Il ne serait pas étonnant de voir d’autres études du même genre montrer que d’autres bactéries ou même virus isolés sur les viandes de boucherie seraient identiques à ceux retrouvés dans diverses infections chez les humains. Tout cela à cause des élevages concentrationnaires.

 

 

Élevage concentrationnaire de poulets de chair

 

 

Un élevage industriel de poules pondeuses en France

 

 

Élevage de poules pondeuses en plein air en comparaison avec un élevage concentrationnaire

 

 

Références:

1 Zhang L, Foxman B. Molecular epidemiology of Escherichia coli mediated urinary tract infections. Front Biosci. 2003;8:e235–44. DOIPubMed

2 Russo TA, Johnson JR. Medical and economic impact of extraintestinal infections due to Escherichia coli: focus on an increasingly important endemic problem. Microbes Infect. 2003;5:449–56. DOIPubMed

3 Smith JL, Fratamico PM, Gunther NW. Extraintestinal pathogenic Escherichia coli. Foodborne Pathog Dis. 2007;4:134–63. DOIPubMed

4 Pallett A, Hand K. Complicated urinary tract infections: practical solutions for the treatment of multiresistant gram-negative bacteria. J Antimicrob Chemother. 2010;65(Suppl 3):iii25–33. DOIPubMed Bergeron CR, Prussing C, Boerlin

5 P, Daignault D, Dutil L, Reid-Smith RJ, Zhanel GG, Manges AR. Chicken as Reservoir for Extraintestinal Pathogenic Escherichia coli in Humans, Canada. Emerg Infect Dis. 2012 Mar;18(3):415-21.


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20 mars 2012 2 20 /03 /mars /2012 22:07

Quelques faits importants

 

En occident, la maladie d'Alzheimer (MA) est la cause la plus fréquente de démence.  Le vieillissement est de loin le facteur de risque le plus important, bien que la maladie d’Alzheimer ne soit pas une condition normale du vieillissement. Cela est également vrai pour beaucoup d'autres maladies neuro-dégénératives comme la maladie de Parkinson.

Chez les personnes âgées de plus de 65 ans, la maladie d'Alzheimer est classée comme étant la 5e cause de mortalité chez les femmes, et la 8e cause de décès chez les hommes au Canada (Statistique Canada - Volume 16 59, Cat 82-003; 2002).

 

La maladie d’Alzheimer est en progression constante non seulement au Canada mais aussi dans d’autres pays occidentaux (1).

 

Le coût annuel des soins pour une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer varie entre 10,000 $ pour ceux qui ont une maladie bénigne à plus de 36.000 $ pour ceux qui en sont gravement atteints (d’après The Alzheimer's Foundation for Caregiving in Canada Inc) http://www.alzfdn.ca/ .

 

Le temps moyen passé à prendre soin d'une personne souffrant de la maladie d'Alzheimer est de 7,4 heures par jour. Prendre soin de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une démence apparentée engendre aussi d'autres coûts et conséquences : jusqu'à 72 % des aidants naturels éprouvent des problèmes psychologiques importants en raison du stress et de 15 à 32 % souffrent de dépression majeure (2).

 

 

Entrevue avec Blandine Prévost qui souffre de la maladie d'Alzheimer et de Xavier Prévost,
 à l'émission de "Tout le monde en parle" de Radio Canada (19 février 2012).

 

Pourquoi les neurones meurent en abondance chez les malades Alzheimer ?

 

Au cours du vieillissement les dommages à l'ADN augmentent.  Ces dommages sont provoqués par le stress oxydatif provoqué par un dysfonctionnement mitochondrial qui réduit la production d'ATP. Dans la MA, ces mêmes anomalies se produisent, mais leur sévérité et leurs étendues sont plus importantes, ce qui provoque les déficits progressifs de la mémoire, de l'apprentissage et du comportement. Actuellement, on ne sait pas si les dommages progressifs à l'ADN des cellules du SNC et le stress oxydatif déclenchent et/ou propagent la maladie d’Alzheimer ou si d'autres facteurs sous-jacents provoquent et/ou contribuent à la pathogenèse de la MA.

De plus en plus, les chercheurs pensent que la maladie d’Alzheimer sporadique, qui représente la majorité des cas, serait provoquée par une résistance membranaire à l'insuline dont résulteraient un manque de glucose et d’énergie et, finalement, une mort des neurones du cerveau (3-5).   C’est pour cette raison que l’on parle de la MA comme une forme de diabète sucré : «  le diabète de type III » (5).  Ainsi tout récemment, des chercheurs ont montré que chez des patients modérément atteints par la démence d’Alzheimer, l’administration intra-nasale d’insuline améliorait leur mémoire à court terme et arrêtait la progression de la maladie (6, 7).  À noter que le stade final de la démence d’Alzheimer ne peut être traité car les cellules sont détruites.

 

 

 

Insuline pour lutter contre la maladie d'Alzheimer

 

Cette résistance à l’insuline des cellules nerveuses dans la MA provoquerait une hyper-phosphorylation de la protéine tau qui s’accumulerait dans le corps cellulaire du neurone et conduirait celui-ci à sa mort.  C’est ainsi qu’une induction expérimentale, chez l’animal, de résistance cérébrale à l’insuline provoque une dégénération neuronale et cognitive semblable à la MA (8).  De plus, si l’on altère le fonctionnement du récepteur de l’insuline par un déficit de la vitamine D, on observe une augmentation de la détérioration cognitive chez l’animal (9). Par contre, on n’observe pas d’amélioration de la mémoire chez les patients Alzheimer après l’administration de vitamine D2 (10).

 

L’origine de la résistance membranaire des cellules nerveuses à l’insuline proviendrait d’une dérégulation du métabolisme des lipides par le foie qui entraînerait une altération des lipides membranaires (notamment les céramides) des cellules (11).  Un environnement délétère comme la consommation de nitrosamines, le diabète sucré de type II ou l’obésité pourrait avoir le même effet (12).

 

Il semble que l’on retrouve également une résistance à l’insuline dans les pathologies suivantes : maladie de Parkinson, (13) la maladie de Huntington (14), la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig) (15), l’épilepsie résistante aux médicaments, le diabète sucré de type I et de type II.

 

Les corps cétoniques au secours de la maladie d’Alzheimer

 

En absence de glucose, les cellules nerveuses peuvent utiliser une autre source d’énergie : les corps cétoniques (16).

Ces corps cétoniques ont déjà montré leur utilité dans plusieurs conditions physiologiques normales ou pathologiques.  En effet, ils peuvent aider le cerveau des nouveaux-nés à récupérer après un manque d'oxygène à la naissance (17) et aussi permettre au cœur de récupérer après une crise aiguë (18). Ils permettent de réduire la taille des tumeurs cancéreuses (19), de traiter l’épilepsie résistante aux médicaments (20), permettre une perte de poids (21) et améliorer la performance des athlètes (22).  Les corps cétoniques protègent les cellules nerveuses de toxines qui provoquent la maladie d’Alzheimer et de Parkinson (23 et 24).

 

D’où proviennent ces corps cétoniques ?

 

Les corps cétoniques peuvent être produits naturellement dans le corps dans trois situations métaboliques:

Lors d’un jeûne, le corps, ayant épuisé ses réserves de glycogène pour lui fournir du glucose, va oxyder ses graisses et produire une grande quantité de corps cétoniques.  La restriction calorique et la diète cétogène protègent les neurones de plusieurs types de lésions neuronales (25).

Lors d’une diète pauvre en glucides (- 20 gr/jour), modérée en protéines et riche en lipides (> 70 % des calories consommées/jour) et où le ratio lipides/ protéines et glucides est inférieur à un tiers, comme par exemple la diète cétogénique de Atkins utilisée notamment pour traiter les enfants souffrants dépilepsie (26).

Lors de la consommation d’acides gras saturés à chaîne moyenne (6 à 12 carbones).  Ces lipides saturés à courte chaine ne doivent pas être confondus avec les lipides couramment retrouvés dans notre alimentation qui sont des acides gras à chaîne longue (de 12 à 18 carbones).

 

Comment les acides gras à chaîne moyenne produisent des corps cétoniques ?

 

Contrairement aux acides gras à chaîne longue (AGCL) qui seront stockés dans les tissus adipeux, les acides gras à chaîne moyenne (AGCM) sont métabolisés différemment.  Les AGCM ne nécessitent pas de carnitine pour être oxydés dans les mitochondries, contrairement aux AGCL ; ce qui entraîne une grande production de corps cétoniques qui produiront à leur tour une grande quantité d’énergie. C’est pour cette raison que les AGCM s’avèrent être un excellent choix pour ceux qui ont des besoins accrus en énergie, comme par exemple après une intervention chirurgicale majeure, ou pour améliorer les performances sportives.  L’administration orale ou intraveineuse de triglycérides à chaîne moyenne (TCM) provoque une hypercétonémie (27) ou corps cétoniques circulant, qui fournit de l’énergie pour le cerveau en l'absence de glucose (28) et même en présence du glucose (29).

 

Les acides gras à chaîne moyenne utilisés par les chercheurs étaient sous forme de triglycérides à chaîne moyenne (NEOBEE®) et provenaient de la Stepan Compagny (30).

Une autre source très intéressante et facile à trouver dans de nombreux magasins et épiceries  est l'huile de noix de coco qui contient environ 60% d'acides gras à chaîne moyenne (6 à 12 carbones), 0% de cholestérol et d’oméga-3, environ 6% d’acides gras mono-insaturés, 11% d’acides gras à chaînes longues (18 C) et 1,8% d’oméga-6 (31).  Ne pas choisir l’huile de noix de coco hydrogénée, car elle est riche en acides gras trans toxiques.

 

 

L'huile de noix de coco comme remède à la maladie d'Alzheimer

Témoignage de la Dre M. Newport, qui a soigné son mari Steve, atteint de la maladie d’Alzheimer à 58 ans, grâce à l’huile de noix de coco.

 

L’huile de noix de coco favorise t-elle les maladies cardiovasculaires ?

 

Depuis les années 1950, l’huile de noix de coco a été taxée à mauvais escient d’« huile qui bouche les artères » par le fabricant de Crisco et des autres huiles hydrogénées : Procter and Gamble.  En fait, cette conclusion se basait sur une première étude réalisée chez l’animal qui consommait une alimentation riche de l’huile de noix de coco hydrogénée (acides gras trans) et dépourvue d’acides gras essentiels (32).

Les Philippines sont les plus grands producteurs d'huile de coco.  Comme pour l’Inde, les îles des Caraïbes, la Thaïlande et d’autres pays d’Asie du Sud, la noix de coco et son huile y sont les aliments de base. Les Philippines est un des pays où l’incidence des maladies cardio-vasculaires est le plus faible au monde. Des études ont même montré que l'huile de noix de coco non hydrogénée améliore le taux de cholestérol total et augmente le bon cholestérol HDL (33 à 36).  À noter que les Philippins consomment régulièrement du poisson qui leur fournit régulièrement des oméga-3.  Le lait maternel fournit lui aussi des acides gras à chaîne courte, un peu plus de 5% (37).

 

Quelle quantité d’huile de noix de coco doit prendre le patient Alzheimer ?

 

On estime qu’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer devrait consommer entre 20 et 35 gr/jour (environ 7 cuillères à café rases) d’une huile « vierge » 100% de noix de coco non-hydrogénée.  Il est aussi nécessaire de répartir cette quantité d’huile au travers des trois repas de la journée (38).

 

Autres mesures pour se prémunir de la maladie de la maladie d’Alzheimer

 

L'activité physique semble bénéfique, tout comme un régime alimentaire avec des niveaux élevés de vitamines B6, B12 et acide folique (diète méditerranéenne). Une consommation de vin rouge en quantité modérée semble également une mesure de protection (39). 

 

Références :

1) The incidence of dementia in Canada. The Canadian Study of Health and Aging Working Group. Neurology 2000;55:66-73. + Canadian study of health and aging: study methods and prevalence of dementia. CMAJ 1994;150:899-913.

2) Alzheimer's Disease International "World Alzheimer Report 2009".

3) de la Monte, S. M. and Wands J. R. (2005) Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, nand malfunction in the central nervous system: relevance to Alzheimer's disease. J. Alzheimers. Dis. 7, 45-61.

4) Steen, E., et al (2005) Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer's disease--is this type 3 diabetes? J. Alzheimers. Dis. 7, 63-80.

5) de la Monte, S. M. and Wands, J. R. (2008) Alzheimer's disease is type 3 diabetes: evidence reviewed. J. Diabetes. Sci. Tech. 2, 1101-1113.

6) Craft S, et al. Intranasal insulin therapy for Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment: a pilot clinical trial. Arch Neurol. 2012 Jan;69(1):29-38. Epub 2011 Sep 12.

7) de la Monte SM. Insulin resistance and Alzheimer's disease. BMB Rep. 2009 Aug 31;42(8):475-81.

8) Lester-Coll, N. et al. (2006) Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: relevance to sporadic Alzheimer's disease. J. Alzheimers. Dis. 9, 13-33.

9) Taghizadeh M, Djazayery A, Salami M, Eshraghian MR, Zavareh SA. Vitamin-D-free regimen intensifies the spatial learning deficit in Alzheimer's disease. Int J Neurosci. 2011 Jan;121(1):16-24. Epub 2010 Oct 22.

10) Stein MS, Scherer SC, Ladd KS, Harrison LC. A randomized controlled trial of high-dose vitamin D2 followed by intranasal insulin in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2011;26(3):477-84.

11) Capeau, J. (2008) Insulin resistance and steatosis in humans. Diabetes Metab. 34, 649-657

12) Szkudelski, T. (2001) The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiol. Res. 50, 537-546.

13)  Peppard RF, et al. Cerebral glucose metabolism in Parkinson's disease with and without dementia. Arch Neurol. 1992 Dec;49(12):1262-8.

14) Kuwert T, Lange HW, Langen KJ, Herzog H, Aulich A, Feinendegen LE. Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington's disease. Brain. 1990 Oct;113 ( Pt 5):1405-23.

15) Guo Z, et al. ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2000 Mar;20(3):463-8.

16) Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr. Ketone bodies, potential therapeutic uses. IUBMB Life. 2001 Apr;51(4):241-7.

17) Melichar V, Drahota Z, Hahn P. Ketone bodies in the blood of full term newborns, premature and dysmature infants and infants of diabetic mothers. Biol Neonat. 1967;11(1):23-8.)

18) Lommi J, Koskinen P, Näveri H, Härkönen M, Kupari M. Heart failure ketosis. J Intern Med. 1997 Sep; 242(3):231-8.)

19) Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond). 2011 Jul 27;8(1):54.)

20) Klein P, Janousek J, Barber A, Weissberger R. Ketogenic diet treatment in adults with refractory epilepsy. Epilepsy Behav. 2010 Dec;19(4):575-9.  + Payne NE, Cross JH, Sander JW, Sisodiya SM. The ketogenic and related diets in adolescents and adults--a review. Epilepsia. 2011 Nov;52(11):1941-8. doi: 10.1111/j.1528-1167.2011.03287.x. Epub 2011 Oct 17.)

21) Johnstone AM, Horgan GW, Murison SD, Bremner DM, Lobley GE. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):44-55.

22) de Almeida RD, Prado ES, Llosa CD, Magalhães-Neto A, Cameron LC. Acute supplementation with keto analogues and amino acids in rats during resistance exercise. Br J Nutr. 2010 Nov;104(10):1438-42. Epub 2010 Jul 2.)

23) Cahill GF Jr, Veech RL. Ketoacids? Good medicine? Trans Am Clin Climatol Assoc. 2003;114:149-61; discussion 162-3.

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26) Kossoff EH, Hartman AL. Ketogenic diets: new advances for metabolism-based therapies. Curr Opin Neurol. 2012 Feb 8. [Epub ahead of print]

27) .“Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 2008/0009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield, Colorado (Ketasyn).

28) Veneman T, et al. Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal humans. Diabetes. 1994 Nov;43(11):1311-7.

29) Reger MA, Henderson ST, Hale C, Cholerton B, Baker LD, Watson GS, Hyde K, Chapman D, Craft S. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging. 2004 Mar;25(3):311-4.

30) Stepan compagnie http://www.stepan.com/en/markets/food_ingredients.asp (consulté le 20120317).

31) Nutrient analysis of coconut oil (vegetable), NDB No: 04047 – http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/cgi-bin/list_nut_edit.pl (consulté le 2012-03-07)

32) AHRENS EH Jr. Seminar on atherosclerosis: nutritional factors and serum lipid levels. Am J Med. 1957 Dec;23(6):928-52.

33). Mozaffarian D, Aro A, Willett WC. Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence. Eur J Clin Nutr. 2009 May;63 Suppl 2:S5-21

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36) Prior IA, Davidson F, Salmond CE, Czochanska Z. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies. Am J Clin Nutr. 1981 Aug;34(8):1552-61.

37) Hamosh M, Bitman J, Wood L, Hamosh P, Mehta NR. Lipids in milk and the first steps in their digestion. Pediatrics. 1985 Jan;75(1 Pt 2):146-50.

38) Mary Newport. What if there was a cure for Alzheimer’s disease and no one knew ? July 22, 2008.

39) Clarke R. B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 2008;67:75-81

 

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11 mars 2012 7 11 /03 /mars /2012 22:42

Aux Etats-Unis, l'incidence du cancer de la thyroïde (ainsi que le cancer du foie) augmente plus rapidement que n'importe quelle autre tumeur maligne.  De 1980 à 2006, l’incidence du cancer de la thyroïde a presque triplé (1).

L’amélioration du diagnostic a été proposée comme cause de cette augmentation, tandis que d’autres chercheurs comme Joseph J. Mangan montrent que cette augmentation, ajustée à l’âge est fonction du lieu géographique comme en Pennsylvanie, au New Jersey ou dans le sud de New York.  En fait, ce chercheur montre que dans un rayon de 145 km (90 milles) autour des centrales nucléaires, les cancers de la thyroïde explosent, à cause des émissions d’iode radioactif (1).

 

Cette hausse importante de l'incidence de cancer de la thyroïde, principalement le cancer papillaire, aux États-Unis se retrouve dans de nombreux autres pays développés qui possèdent des centrales ou installations nucléaires, notamment en Écosse, en France, en Italie, aux Pays-Bas, en Pologne, en République tchèque, en Suisse, en Australie, en Angleterre, aux Pays de Galles, et au Canada. (2-11)

 

En fait, il n’y a pas que le cancer de la thyroïde qui augmente près des centrales nucléaires, mais tous les cancers et plus particulièrement les leucémies (12).  C’est ainsi qu’entre 1975 et 2004 l’incidence de la leucémie chez les enfants a augmenté de 28,7% (13).

 

Une étude faite en Allemagne et publiée en 2009, montre une augmentation de 60% de tous les cancers et une augmentation de 120% des leucémies chez les enfants à moins de 5 km des centrales nucléaires (14, 15).

 

Quelles sont les causes de cette augmentation de cancers près des centrales nucléaires (16)?

 

Plusieurs scientifiques se sont posé la question et ont proposé plusieurs hypothèses qui ne semblent pas avoir été toujours vérifiées.  Parmi les plus crédibles, on retrouve celles qui sont associées avec les activités normales des centrales nucléaires comme :

• Rayonnement direct causé par les radiations gamma et de neutrons en provenance du cœur des réacteurs nucléaires ;

• La diffusion,  dispersion "skyshine" des neutrons de base réfléchie vers la terre par les atomes d'azote (N), de carbone (C), et d'oxygène (O) dans l'air;

• Le rayonnement électromagnétique provenant des lignes électriques à proximité des centrales nucléaires;

• Les émissions de vapeur d'eau des tours de refroidissement des centrales nucléaires (remarque : comme on peut le voir dans le reportage ci-dessous, certaines centrales renvoient directement dans les rivières, les fleuves ou les océans les eaux de refroidissement) ;

• L’irradiation avant la conception des parents qui travaillent dans les centrales nucléaires;

• Les rejets de substances chimiques dans l'environnement, et

• Les rejets radioactifs dans l'environnement (voir reportage ci-dessous).

 

Parmi ces causes les plus vraisemblables, on retrouve l’émission des gaz radioactifs par ces centrales comme les isotopes de Krypton (Kr), d’Argon (Ar), de Xénon (Xe), de Tritium (H-3) et de Carbone 14 (C-14).  En effet, des chercheurs montrent, à partir de données de Santé Canada (17), que les concentrations de Tritium présent dans la végétation ou les végétaux alimentaires augmentent plus on se rapproche des centrales nucléaires canadiennes (18).

 

Que faut-il faire pour éviter cela ?

 

Puisque les enfants en bas âge sont plus souvent atteints de leucémie aux abords des installations nucléaires, les femmes en âge de procréer et les enfants devraient ne pas résider à proximité de ces installations.

Les résidents locaux ne devraient pas manger les produits de leurs jardins ou les aliments sauvages.  Ils ne devraient pas consommer les produits (viandes, lait et produits laitiers) issus des animaux herbivores qui vivent près de ces centrales nucléaires.

Les résidents locaux devraient être informés des conditions météorologiques et des directions des vents et éviter de sortir lorsque les vents soufflent dans leur direction en provenance des centrales nucléaires.

Finalement et le plus important, les états devraient développer les énergies renouvelables et sortir du nucléaire civil comme c’est le cas de pays intelligents comme l’Autriche (1978), la Suède (1980), l’Italie (1987), la Belgique (1999), l’Allemagne (2000) et la Suisse (2011) (19)

 

Interrogation :

 

À Trois-Rivières au Québec, on peut être étonné, par exemple, de voir qu’une majorité de la population souhaite (57%) que la seule centrale (Gentilly-2) dans cette province demeure en opération, pour des raisons économiques utopiques, comme le montre un sondage mené par la firme Segma-Recherche pour le compte du Nouvelliste et d'Info Astral (20).  On peut se demander si cette population est bien informée ou si elle préfère choisir le cancer chez sa progéniture plutôt qu’un avenir sécuritaire et une bonne santé, tout cela pour des raisons mercantiles.  Doit-on, au nom de l’argent, sacrifier nos enfants ?


 

Déchets: Le cauchemar du nucléaire

 

Références :

1) Mangano JJ. Geographic variation in U.S. thyroid cancer incidence and a cluster near nuclear reactors in New Jersey, New York, and Pennsylvania. Int J Health Serv. 2009;39 (4):643-61.

 2)  Reynolds RM, Weir J, Stockton DL, Brewster DH, Sandeep TC, Strachan MW. Changing trends in incidence and mortality of thyroid cancer in Scotland. Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Feb; 62 (2):156-62.

3) Leenhardt L, Grosclaude P, Chérié-Challine L; Thyroid Cancer Committee. Increased incidence of thyroid carcinoma in france: a true epidemic or thyroid nodule management effects? Report from the French Thyroid Cancer Committee. Thyroid. 2004 Dec; 14 (12):1056-60.

4) Casell C and Fusco M. Thyroid cancer. Epidemiology and Prevention. 28(2 Suppl) : 88-91, 2004.

5) Duijpens J.L., et al. Thyroid cancer in Southeastern Netherlands, 1970-1989: trends in incidence, treatment, and survival. Ne. Tijdschr Geneeskd. 138(9):464-468, 1994.

6) .Roskowska H. and Gorynski P. Thyroid cancer in Poland in 1980-2000. Przegl Epidemiol. 58(2):269-276, 2004.

7) Murbeth S. et al. Thyroid cancer has increased in the adult populations of countries affected by Chernobyl fallout. Medical Science Monitoring. 10(7):300-306, 2004.

8) Verkooijen H.M., et al. Diagnostic changes as a reason for the increase in papillary thyroid cancer incidence in Geneva, Switzerland. Cancer Causes and Control. 14(1):13-17, 2003.

9) Fahey T.J., Reeve T.S., and Delbridge L. Increasing incidence and changing presentation of thyroid cancer over a 30-year period. British Journal of Surgery. 82(4):518-520, 1995.

10) dos Dantos Silva I., and Swerdlow A.J. Thyroid cancer epidemiology in England and Wales: time trends and geographical distribution. British Journal of Cancer. 67(2):330-340, 1993.

11) Liu S., et al. Increasing thyroid cancer incidence in Canada 1970-1996: time trends and age-period-cohort effects. British Journal of Cancer. 85(9):1335-1339, 2001.

12)  Mangano JJ, Sherman J, Chang C, Dave A, Feinberg E, Frimer M. Elevated childhood cancer incidence proximate to U.S. nuclear power plants. Arch Environ Health. 2003 Feb;58(2):74-82.

13)  Mangano J, Sherman JD. Childhood leukaemia near nuclear installations. Eur J Cancer Care (Engl). 2008 Jul;17(4):416-8.

14) Kaatsch P, Spix C, Schulze-Rath R, Schmiedel S, Blettner M. Leukemias in young children living in the vicinity of German nuclear power plants. Int J Cancer. 2008;122:721-726.

15) Spix C, Schmiedel S, Kaatsch P, Schulze-Rath R, Blettner M. Case–control study on childhood cancer in the vicinity of nuclear power plants in Germany 1980–2003. Eur J Cancer. 2008;44:275-284.

16) Fairlie I. Hypothesis to explain childhood cancer near nuclear power plants. Int J Occup Environ Health. 2010 Jul-Sep;16(3):341-50.

17) Health Canada. Environmental radioactivity in Canada. Radiological Monitoring Report. Ottawa: Government of Canada; 2001.

18) Fairlie I. Uncertainties in doses and risks from internal radiation. Med, Conflict and Survival. 2005; 21:2: 111-126.

19) Sortie du nucléaire civil.  Wikipedia.  Consulté le 28 février 2012) http://fr.wikipedia.org/wiki/Sortie_du_nucl%C3%A9aire_civil

20) Les citoyens divisés sur l'avenir de Gentilly-2. Publier dans le Nouvelliste du 11 avril 2011.  http://www.cyberpresse.ca/le-nouvelliste/actualites/201104/11/01-4388497-les-citoyens-divises-sur-lavenir-de-gentilly-2.php  (consulter le 28 février 2012).

 

Autres documents intéressants :

- State Cancer Profiles. Dynamic views of cancer statistics for prioritizing cancer control efforts in the nation, states, and counties. National Cancer Institute.  http://statecancerprofiles.cancer.gov/ (consulté le 28 février 2012)

- De Fukishima à Trois-Rivières, Les répercussions économiques d’un accident nucléaire de l’envergure de Fukushima à Gentilly-2. Février 2012. Greenpeace Canada http://www.greenpeace.org/canada/Global/canada/report/2012/02/rapport-gentilly-2.PDF (consulté le 28 février 2012)

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4 mars 2012 7 04 /03 /mars /2012 22:01

Les explosions des centrales nucléaires de Fukushima Dai’ichi consécutivement au séisme et au tsunami du 11 mars 2011, ont libéré de grandes quantités de radioactivité dans l’air qui se sont réparties sur le Japon et sur le monde entier.

Les retombées radioactives de Fukushima sont arrivées sur le sol américain six jours après le séisme contaminant l’air, l’eau et le lait.

À partir des données de l’U.S. Environmental Protection Agency (EPA) qui enregistrent chaque semaine les décès par tranches d’âge dans 122 villes des États Unis (ce qui représente environ 25 à 35 % des décès nationaux), les chercheurs Joseph Mangano et Janette Sherma (1) ont observé une augmentation des décès de 4,46 % durant les 14 semaines qui ont suivi l’arrivée du nuage radioactif sur le sol américain en 2011, par rapport aux 2,34% des décès qui précèdent ce tremblement de terre.  Cela représente une augmentation de la mortalité de 2,12% (+4.46% – 2.34%). Pour cette même période, le nombre de décès d’enfants a augmenté de 1,80% par rapport à une diminution de 8,37% l’année précédente.

Par projection, les chercheurs Joseph Mangano et Janette Sherma concluent qu’il y aurait eu 13 983 décès dont 822 décès de nourrissons suite à ces retombées radioactives.  Ces chiffres sont comparables aux 16 500 décès ayant été constatés 17 semaines après la catastrophe nucléaire de Tchernobyl en 1986.

Au Canada, les autorités de la santé de la Colombie-Britannique (province de l’ouest) avaient observé durant cette même période, 21 morts subites de nourrissons comparativement à 16 décès l’année précédente. De plus, le nombre de mort subite de nouveaux nés, en Colombie-Britannique, avait soudainement augmenté de 1 à 10 pour les mois de mars, avril, mai et juin 2011 après l’arrivée du nuage radioactif de Fukushima comparativement à la même période en 2010 (2).


Pourquoi les nourrissons sont ils plus vulnérables aux retombées radioactives?

Le fœtus humain et les nouveaux nés sont particulièrement sensibles aux radiations, compte tenu de leur croissance rapide, de l’intensité des divisions cellulaires, ainsi que de leur taille réduite. Ainsi, proportionnellement à leur taille, ils reçoivent une dose plus grande.  Les retombées radioactives exposent les humains à différents types de radiation incluant les rayons X, alpha, bêta et gamma.  Les conséquences sur la santé du fœtus dépendent du moment de l'exposition in utero aux radiations, et peuvent aussi varier que des avortements spontanés, des accouchements prématurés, un poids faible à la naissance, une mortalité périnatale, des malformations congénitales, et des lésions cérébrales.

Il est important de savoir que toute vie est sensible à l'exposition aux radiations nucléaires, y compris les plantes, les champignons, les insectes, les araignées, les oiseaux, les poissons, et les autres animaux (3).  Les effets sur les animaux et notamment sur le groupe le plus étudié (les oiseaux) au pourtour du site de Tchernobyl montrent une diminution de 50 % de la diversité de cette espèce et une baisse de 66 % de cette population dans les zones les plus contaminées, comparativement aux zones non contaminées de cette région (4).

 

Autres conséquences à prévoir : une augmentation des cancers de la thyroïde.

Plus important encore, l’Agence de protection environnementale américaine (EPA) montre que durant mars et avril 2011, 13,4% des échantillons de lait et 22,2% des échantillons d’eau potable étaient contaminés par l’iode radioactif 131 (5).  Compte tenu de la persistance des niveaux élevés d'iode radioactif, les experts de la santé publique américaine prévoient que l'incidence des maladies thyroïdiennes, comme l'insuffisance de la thyroïde chez les nouveaux nés et le cancer de la thyroïde chez les enfants et les adultes, vont augmenter (6, 7).

Les chercheurs de cette étude trouvent regrettable que les gouvernements non seulement du Japon mais aussi en Amérique du Nord et en Europe n’étudient pas suffisamment les effets sur la santé suite à l'exposition à la radioactivité des retombées de Fukushima (1).

Un quart de siècle après la catastrophe de Tchernobyl, et plus de 60 ans après les attentats à la bombe d'Hiroshima et de Nagasaki, les effets sur la santé humaine se font toujours sentir en particulier sur les enfants et les très jeunes enfants. 

 

Nuage-radioactif.png

 

Carte de dépôt au sol de césium-137 suite à l'accident de Fukushima-Daichii. CEREA (8)

Références:

1)  Joseph J. Mangano and Janette D. Sherma. AN UNEXPECTED MORTALITY INCREASE IN THE UNITED STATES FOLLOWS ARRIVAL OF THE RADIOACTIVE PLUME FROM FUKUSHIMA: IS THERE A CORRELATION? International Journal of Health Services, 2012, Volume 42, Number 1, Pages 47–64, 201.  http://www.radiation.org/reading/pubs/HS42_1F.pdf (consulté le 14 février 2012)

2)  Fong, P. Sudden infant deaths on rise in B.C. Toronto Star, July 6, 2011. www.thestar.com/news/canada/article/1020924-sudden-infant-deaths-on-rise-in-b-c  (consulté le 6 février 2012)

3)  Moller, A. P., and Mousseau, T. A. Reduced abundance of insects and spiders linked to radiation at Chernobyl 20 years after the accident. R. Soc. Biol. Lett., 2009. http://royalsocietypublishing.org

4)  Mousseau, T. A., and Moller, A. P. Landscape portrait: A look at the impacts of radioactive contamination on Chernobyl’s wildlife. Bull. Atomic Sci. 67(2):38–46, 2011

5)  U.S. Environmental Protection Agency. Radnet Laboratory Data: Japanese Nuclear Emergency—Radiation Monitoring. http://www.epa.gov/japan011/rert/radnet-sampling-data.html#precipitation (consulté le 14 février 2012)

6)  Yablokov, A. V., Nesterenko, V. B., and Nesterenko, A. V. Chernobyl: Consequences of the Catastrophe for People and the Environment. New York Academy of Sciences, New York, 2009

7)  Sherman, J. D. Life’s Delicate Balance: Causes and Prevention of Breast Cancer, pp. 57–66, 234–235. Taylor and Francis, New York, 200

 8)  Atmospheric dispersion of radionuclides from the Fukushima-Daichii nuclear power plant. CEREA.  http://cerea.enpc.fr/en/fukushima.html (consulté le 14 février 2012)

 


 

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