Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ.
Biochimiste clinique,
Biologiste moléculaire,
Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada;
Directeur du Laboratoire LSIA
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Les bactéries Escherichia coli pathogènes retrouvées dans les intestins d’animaux de
boucherie sont les principales causes d’infection des voies urinaires chez les humains, ce qui représente plus de 85%
des infections urinaires (1). Chaque année, 6 à 8 millions d’infections urinaires sont diagnostiquées aux États-Unis, et de 130 à 175.000.000 sont diagnostiquées dans le monde. Les coûts directs
des soins de santé liés aux infections urinaires non compliquées aux États-Unis sont estimés entre 1 à 2 milliards de dollars par an (1 ,2). Les infections urinaires peuvent également conduire à
des maladies plus graves, telles que les pyélonéphrites, les bactériémies, et les septicémies (3). Au cours de la dernière décennie,
l'émergence des souches résistantes (aux antibiotiques) d’E. coli a augmenté de façon spectaculaire. En
conséquence, la gestion des infections urinaires, qui était auparavant simple, est devenue plus compliquée, les risques d'échec du traitement sont plus élevés, et le coût du traitement des
infections urinaires est en augmentation (4).
Des chercheurs québécois ont émis l'hypothèse que les aliments issus d’animaux d’élevage constituaient un réservoir pour les infections urinaires chez les
humains (5). Pour évaluer cette hypothèse, ils ont analysé les souches de bactéries E.coli provenant d'animaux qui entrent dans la chaîne alimentaire canadienne. Ces E.coli
isolées à partir du contenu du caecum des animaux de boucherie abattus (bovins, poulets et porcs de boucherie) ont été comparées avec les
bactéries E.coli isolées chez des Canadiens et Canadiennes souffrant d’infections urinaires.
Résultats :
Parmi les souches de bactéries E.coli provenant des infections urinaires chez les humains 29% provenaient du bœuf et du porc et 66% des poulets
(5). Ces bactéries contaminent les viandes lors de l’abattage des animaux. Ceci est inquiétant du fait de l’apparition de souches d’E.coli résistantes et parfois
multi-résistantes aux antibiotiques.
Conclusion :
Il ne serait pas étonnant de voir d’autres études du même genre montrer que d’autres bactéries ou même virus isolés sur les viandes de boucherie
seraient identiques à ceux retrouvés dans diverses infections chez les humains. Tout cela à cause des élevages
concentrationnaires.
Un élevage industriel de poules pondeuses en France
Élevage de poules pondeuses en plein air en comparaison avec un élevage concentrationnaire
Références:
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En occident, la maladie d'Alzheimer (MA) est la cause la plus fréquente de démence.
Le vieillissement est de loin le facteur de risque le plus important, bien que la maladie d’Alzheimer ne soit pas une condition normale du vieillissement. Cela est également vrai pour beaucoup
d'autres maladies neuro-dégénératives comme la maladie de Parkinson.
Chez les personnes âgées de plus de 65 ans, la maladie d'Alzheimer est classée comme étant la 5e cause de mortalité chez les femmes, et la
8e cause de décès chez les hommes au Canada (Statistique Canada - Volume 16 59, Cat 82-003; 2002).
La maladie d’Alzheimer est en progression constante non seulement au Canada mais aussi dans d’autres pays occidentaux (1).
Le coût annuel des soins pour une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer varie entre 10,000 $ pour ceux qui ont une maladie bénigne à plus de 36.000
$ pour ceux qui en sont gravement atteints (d’après The Alzheimer's Foundation for Caregiving in Canada Inc) http://www.alzfdn.ca/ .
Le temps moyen passé à prendre soin d'une personne souffrant de la maladie d'Alzheimer est de 7,4 heures par jour. Prendre soin de personnes
atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une démence apparentée engendre aussi d'autres coûts et conséquences : jusqu'à 72 % des aidants naturels éprouvent des problèmes psychologiques
importants en raison du stress et de 15 à 32 % souffrent de dépression majeure (2).
Entrevue avec Blandine Prévost qui souffre de la maladie d'Alzheimer et de Xavier Prévost, à l'émission de "Tout le monde en parle" de Radio Canada (19 février 2012).
Pourquoi les neurones meurent en abondance chez les malades Alzheimer ?
Au cours du vieillissement les dommages à l'ADN augmentent. Ces dommages sont provoqués par le stress oxydatif provoqué par un dysfonctionnement
mitochondrial qui réduit la production d'ATP. Dans la MA, ces mêmes anomalies se produisent, mais leur sévérité et leurs étendues sont plus importantes, ce qui provoque les déficits progressifs
de la mémoire, de l'apprentissage et du comportement. Actuellement, on ne sait pas si les dommages progressifs à l'ADN des cellules du SNC et le
stress oxydatif déclenchent et/ou propagent la maladie d’Alzheimer ou si d'autres facteurs sous-jacents provoquent et/ou contribuent à la
pathogenèse de la MA.
De plus en plus, les chercheurs pensent que la maladie d’Alzheimer sporadique, qui représente la majorité des cas, serait provoquée par une résistance
membranaire à l'insuline dont résulteraient un manque de glucose et d’énergie et, finalement, une mort des neurones du cerveau (3-5). C’est pour cette raison que l’on parle de la MA
comme une forme de diabète sucré : « le diabète de type III » (5). Ainsi tout récemment, des chercheurs ont montré que chez des patients modérément atteints par la démence
d’Alzheimer, l’administration intra-nasale d’insuline améliorait leur mémoire à court terme et arrêtait la progression de la maladie (6, 7). À noter que le stade final de la démence
d’Alzheimer ne peut être traité car les cellules sont détruites.
Cette résistance à l’insuline des cellules nerveuses dans la MA provoquerait une hyper-phosphorylation de la protéinetau qui s’accumulerait dans le corps cellulaire du neurone et
conduirait celui-ci à sa mort. C’est ainsi qu’une induction expérimentale, chez l’animal, de résistance cérébrale à l’insuline provoque une dégénération neuronale et cognitive semblable à
la MA (8). De plus, si l’on altère le fonctionnement du récepteur de l’insuline par un déficit de la vitamine D, on observe une augmentation de la détérioration cognitive chez l’animal (9).
Par contre, on n’observe pas d’amélioration de la mémoire chez les patients Alzheimer après l’administration de vitamine D2 (10).
L’origine de la résistance membranaire des cellules nerveuses à l’insuline proviendrait d’une dérégulation du métabolisme des lipides par le foie qui
entraînerait une altération des lipides membranaires (notamment les céramides) des cellules (11). Un environnement délétère comme la
consommation de nitrosamines, le diabète sucré de type II ou l’obésité
pourrait avoir le même effet (12).
Il semble que l’on retrouve également une résistance à l’insuline dans les pathologies suivantes : maladie de Parkinson, (13) la maladie de Huntington (14), la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig) (15), l’épilepsie résistante aux médicaments, le diabète sucré de type I et de type II.
Les corps cétoniques au secours de la maladie d’Alzheimer
En absence de glucose, les cellules nerveuses peuvent utiliser une autre source d’énergie : les corps cétoniques (16).
Ces corps cétoniques ont déjà montré leur utilité dans plusieurs conditions physiologiques normales ou pathologiques. En effet, ils peuvent aider le
cerveau des nouveaux-nés à récupérer après un manque d'oxygène à la naissance (17) et aussi permettre au cœur de récupérer après une crise aiguë (18). Ils permettent de réduire la taille des
tumeurs cancéreuses (19), de traiter l’épilepsie résistante aux médicaments (20), permettre une perte de poids (21) et améliorer la performance des athlètes (22). Les corps cétoniques
protègent les cellules nerveuses de toxines qui provoquent la maladie d’Alzheimer et de Parkinson (23 et 24).
D’où proviennent ces corps cétoniques ?
Les corps cétoniques peuvent être produits naturellement dans le corps dans trois situations métaboliques:
Lors d’un jeûne, le corps, ayant épuisé ses réserves de glycogène pour lui
fournir du glucose, va oxyder ses graisses et produire une grande quantité de corps cétoniques. La restriction calorique et
la diète cétogène protègent les neurones de plusieurs types de lésions neuronales (25).
Lors d’une diète pauvre en glucides(- 20 gr/jour), modérée en protéines et
riche en lipides (> 70 % des calories consommées/jour) et où le ratio lipides/ protéines et glucides est inférieur à un tiers, comme par exemple la diète cétogénique de Atkins utilisée notamment pour traiter les enfants souffrants d’épilepsie (26).
Lors de la consommation d’acides gras
saturés à chaîne moyenne(6 à 12 carbones). Ces lipides saturés à courte chaine ne doivent pas être confondus avec les lipides couramment retrouvés dans
notre alimentation qui sont des acides gras à chaîne longue (de 12 à 18 carbones).
Comment les acides gras à chaîne moyenne produisent des corps cétoniques ?
Contrairement aux acides gras à chaîne longue (AGCL) qui seront stockés dans les tissus adipeux, les acides gras à chaîne moyenne (AGCM) sont métabolisés
différemment. Les AGCM ne nécessitent pas de carnitine pour être oxydés dans les mitochondries, contrairement aux AGCL ; ce qui
entraîne une grande production de corps cétoniques qui produiront à leur tour une grande quantité d’énergie. C’est pour cette raison que les AGCM s’avèrent être un excellent choix pour ceux qui
ont des besoins accrus en énergie, comme par exemple après une intervention chirurgicale majeure, ou pour améliorer les performances sportives. L’administration orale ou intraveineuse de
triglycérides à chaîne moyenne (TCM) provoque une hypercétonémie (27) ou corps cétoniques circulant, qui fournit de l’énergie pour le cerveau en l'absence de glucose (28) et même en présence du
glucose (29).
Les acides gras à chaîne moyenne utilisés par les chercheurs étaient sous forme de triglycérides à chaîne moyenne (NEOBEE®) et
provenaient de la Stepan Compagny (30).
Une autre source très intéressante et facile à trouver dans de nombreux magasins et épiceries est l'huile de noix de coco qui contient environ 60% d'acides gras à chaîne moyenne (6 à 12 carbones), 0% de cholestérol et d’oméga-3, environ
6% d’acides gras mono-insaturés, 11% d’acides gras à chaînes longues (18 C) et 1,8% d’oméga-6 (31). Ne pas choisir l’huile de noix de coco hydrogénée, car elle est riche en acides grastrans toxiques.
L'huile de noix de coco comme remède à la maladie d'Alzheimer
Témoignage de la Dre M. Newport, qui a soigné son mari Steve, atteint de la maladie d’Alzheimer à 58 ans, grâce à l’huile de
noix de coco.
L’huile de noix de coco favorise t-elle les maladies cardiovasculaires ?
Depuis les années 1950, l’huile de noix de coco a été taxée à mauvais escient d’« huile qui bouche les artères » par le fabricant de Crisco et
des autres huiles hydrogénées : Procter and Gamble. En fait, cette conclusion se basait sur une première étude réalisée chez l’animal qui consommait une alimentation riche de l’huile
de noix de coco hydrogénée (acides gras trans) et dépourvue d’acides gras essentiels (32).
Les Philippines sont les plus grands producteurs d'huile de coco. Comme pour l’Inde, les îles des Caraïbes, la Thaïlande et d’autres pays d’Asie du
Sud, la noix de coco et son huile y sont les aliments de base. Les Philippines est un des pays où l’incidence des maladies
cardio-vasculaires est le plus faible au monde. Des études ont même montré que l'huile de noix de coco non hydrogénée améliore le taux de cholestérol total et augmente le bon cholestérol HDL (33 à
36). À noter que les Philippins consomment régulièrement du poisson qui leur fournit régulièrement des oméga-3. Le lait
maternel fournit lui aussi des acides gras à chaîne courte, un peu plus de 5% (37).
Quelle quantité d’huile de noix de coco doit prendre le patient Alzheimer ?
On estime qu’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer devrait consommer entre 20 et 35 gr/jour (environ 7 cuillères à café rases) d’une huile
« vierge » 100% de noix de coco non-hydrogénée. Il est aussi nécessaire de répartir cette quantité d’huile au travers des trois repas de la journée (38).
Autres mesures pour se prémunir de la maladie de la maladie d’Alzheimer
L'activité physique semble bénéfique, tout comme un régime alimentaire avec des niveaux élevés de vitamines B6, B12 et acide folique (diète méditerranéenne). Une consommation de vin rouge en quantité modérée semble également une mesure de protection
(39).
Références :
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Aux Etats-Unis, l'incidence du cancer de la thyroïde (ainsi que le cancer du foie) augmente plus rapidement que n'importe quelle autre tumeur
maligne. De 1980 à 2006, l’incidence du cancer de la thyroïde a presque triplé (1).
L’amélioration du diagnostic a été proposée comme cause de cette augmentation, tandis que d’autres chercheurs comme Joseph J. Mangan montrent que cette
augmentation, ajustée à l’âge est fonction du lieu géographique comme en Pennsylvanie, au New Jersey ou dans le sud de New York. En fait, ce chercheur montre que dans un rayon de 145 km (90
milles) autour des centrales nucléaires, les cancers de la thyroïde explosent, à cause des émissions d’iode radioactif (1).
Cette hausse importante de l'incidence de cancer de la thyroïde, principalement le cancer papillaire, aux États-Unis se retrouve dans de nombreux autres
pays développés qui possèdent des centrales ou installations nucléaires, notamment en Écosse, en France, en Italie, aux Pays-Bas, en Pologne, en République tchèque, en Suisse, en Australie, en
Angleterre, aux Pays de Galles, et au Canada. (2-11)
En fait, il n’y a pas que le cancer de la thyroïde qui augmente près des centrales nucléaires, mais tous les cancers et plus particulièrement les
leucémies (12). C’est ainsi qu’entre 1975 et 2004 l’incidence de la leucémie chez les enfants a augmenté de 28,7% (13).
Une étude faite en Allemagne et publiée en 2009, montre une augmentation de 60% de tous les cancers et une augmentation de 120% des leucémies chez les
enfants à moins de 5 km des centrales nucléaires (14, 15).
Quelles sont les causes de cette augmentation de cancers près des centrales nucléaires
(16)?
Plusieurs scientifiques se sont posé la question et ont proposé plusieurs hypothèses qui ne semblent pas avoir été toujours vérifiées. Parmi les
plus crédibles, on retrouve celles qui sont associées avec les activités normales des centrales nucléaires comme :
• Rayonnement direct causé par les radiations gamma et de neutrons en provenance du cœur des réacteurs nucléaires ;
• La diffusion, dispersion "skyshine" des neutrons de base réfléchie vers la terre par les atomes d'azote (N), de carbone (C), et d'oxygène
(O) dans l'air;
• Le rayonnement électromagnétique provenant des lignes électriques à proximité des centrales nucléaires;
• Les émissions de vapeur d'eau des tours de refroidissement des centrales nucléaires (remarque : comme on peut le voir dans le reportage ci-dessous,
certaines centrales renvoient directement dans les rivières, les fleuves ou les océans les eaux de refroidissement) ;
• L’irradiation avant la conception des parents qui travaillent dans les centrales nucléaires;
• Les rejets de substances chimiques dans l'environnement, et
• Les rejets radioactifs dans l'environnement (voir reportage ci-dessous).
Parmi ces causes les plus vraisemblables, on retrouve l’émission des gaz radioactifs par ces centrales comme les isotopes de Krypton (Kr), d’Argon (Ar),
de Xénon (Xe), de Tritium (H-3) et de Carbone 14 (C-14). En effet, des chercheurs montrent, à partir de données de Santé Canada (17), que les concentrations de Tritium présent dans la
végétation ou les végétaux alimentaires augmentent plus on se rapproche des centrales nucléaires canadiennes (18).
Que faut-il faire pour éviter cela ?
Puisque les enfants en bas âge sont plus souvent atteints de leucémie aux abords des installations nucléaires, les femmes en âge de procréer et les
enfants devraient ne pas résider à proximité de ces installations.
Les résidents locaux ne devraient pas manger les produits de leurs jardins ou les aliments sauvages. Ils ne devraient pas consommer les produits
(viandes, lait et produits laitiers) issus des animaux herbivores qui vivent près de ces centrales nucléaires.
Les résidents locaux devraient être informés des conditions météorologiques et des directions des vents et éviter de sortir lorsque les vents soufflent
dans leur direction en provenance des centrales nucléaires.
Finalement et le plus important, les états devraient développer les énergies renouvelables et sortir du nucléaire civil comme c’est le cas de pays
intelligents comme l’Autriche (1978), la Suède (1980), l’Italie (1987), la Belgique (1999), l’Allemagne (2000) et la Suisse (2011) (19)
Interrogation :
À Trois-Rivières au Québec, on peut être étonné, par exemple, de voir qu’une majorité de la population souhaite (57%) que la seule centrale
(Gentilly-2) dans cette province demeure en opération, pour des raisons économiques utopiques, comme le montre un sondage mené par la firme Segma-Recherche pour le compte du Nouvelliste et d'Info
Astral (20). On peut se demander si cette population est bien informée ou si elle préfère choisir le cancer chez sa progéniture plutôt qu’un avenir sécuritaire et une bonne santé, tout cela
pour des raisons mercantiles. Doit-on, au nom de l’argent, sacrifier nos enfants ?
Déchets: Le cauchemar du nucléaire
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15) Spix C, Schmiedel S, Kaatsch P, Schulze-Rath R, Blettner M. Case–control study on childhood cancer in the vicinity of nuclear power plants in Germany 1980–2003. Eur J Cancer.
2008;44:275-284.
16) Fairlie I. Hypothesis to explain childhood cancer near nuclear power plants. Int J Occup Environ Health. 2010 Jul-Sep;16(3):341-50.
17) Health Canada. Environmental radioactivity in Canada. Radiological Monitoring Report. Ottawa: Government of Canada; 2001.
18) Fairlie I. Uncertainties in doses and risks from internal radiation. Med, Conflict and Survival. 2005; 21:2: 111-126.
- State Cancer Profiles. Dynamic views of cancer statistics for prioritizing cancer control efforts in the nation, states, and counties. National Cancer Institute.
http://statecancerprofiles.cancer.gov/ (consulté le 28 février 2012)
Les explosions des centrales nucléaires de Fukushima Dai’ichi consécutivement au séisme et au tsunami du 11 mars 2011, ont libéré de grandes
quantités de radioactivité dans l’air qui se sont réparties sur le Japon et sur le monde entier.
Les retombées radioactives de Fukushima sont arrivées sur le sol américain six jours après le séisme contaminant l’air, l’eau et le
lait.
À partir des données de l’U.S. Environmental Protection Agency (EPA) qui enregistrent chaque semaine les décès par tranches d’âge
dans 122 villes des États Unis (ce qui représente environ 25 à 35 % des décès nationaux), les chercheurs Joseph Mangano et Janette Sherma (1) ont observé une augmentation des décès de 4,46 %
durant les 14 semaines qui ont suivi l’arrivée du nuage radioactif sur le sol américain en 2011, par rapport aux 2,34% des décès qui précèdent ce tremblement de terre. Cela représente une
augmentation de la mortalité de 2,12% (+4.46% – 2.34%). Pour cette même période, le nombre de décès d’enfants a augmenté de 1,80% par rapport à une diminution de 8,37% l’année précédente.
Par projection, les chercheurs Joseph Mangano et Janette Sherma concluent qu’il y aurait eu 13 983 décès dont 822 décès de nourrissons suite à
ces retombées radioactives. Ces chiffres sont comparables aux 16 500 décès ayant été constatés 17 semaines après la catastrophe nucléaire de Tchernobyl en 1986.
Au Canada, les autorités de la santé de la Colombie-Britannique (province de l’ouest) avaient observé durant cette même période, 21 morts
subites de nourrissons comparativement à 16 décès l’année précédente. De plus, le nombre de mort subite de nouveaux nés, en Colombie-Britannique, avait soudainement augmenté de 1 à 10 pour les
mois de mars, avril, mai et juin 2011 après l’arrivée du nuage radioactif de Fukushima comparativement à la même période en 2010 (2).
Pourquoi les nourrissons sont ils plus vulnérables aux retombées radioactives?
Le fœtus humain et les nouveaux nés sont particulièrement sensibles aux radiations, compte tenu de leur croissance rapide, de l’intensité des
divisions cellulaires, ainsi que de leur taille réduite. Ainsi, proportionnellement à leur taille, ils reçoivent une dose plus grande. Les retombées radioactives exposent les humains à
différents types de radiation incluant les rayons X, alpha, bêta et gamma. Les conséquences sur la santé du fœtus dépendent du moment de l'exposition in utero aux radiations, et peuvent
aussi varier que des avortements spontanés, des accouchements prématurés, un poids faible à la naissance, une mortalité périnatale, des malformations congénitales, et des lésions
cérébrales.
Il est important de savoir que toute vie est sensible à l'exposition aux radiations nucléaires, y compris les plantes, les champignons, les
insectes, les araignées, les oiseaux, les poissons, et les autres animaux (3). Les effets sur les animaux et notamment sur le groupe le plus étudié (les oiseaux) au pourtour du site de
Tchernobyl montrent une diminution de 50 % de la diversité de cette espèce et une baisse de 66 % de cette population dans les zones les plus contaminées, comparativement aux zones non contaminées
de cette région (4).
Autres conséquences à prévoir : une augmentation des cancers de la thyroïde.
Plus important encore, l’Agence de protection environnementale américaine (EPA) montre que durant mars et avril 2011, 13,4% des échantillons
de lait et 22,2% des échantillons d’eau potable étaient contaminés par l’iode radioactif 131 (5). Compte tenu de la persistance des niveaux élevés d'iode radioactif, les experts de la santé
publique américaine prévoient que l'incidence des maladies thyroïdiennes, comme l'insuffisance de la thyroïde chez les nouveaux nés et le cancer de la thyroïde chez les enfants et les adultes,
vont augmenter (6, 7).
Les chercheurs de cette étude trouvent regrettable que les gouvernements non seulement du Japon mais aussi en Amérique du Nord et en Europe
n’étudient pas suffisamment les effets sur la santé suite à l'exposition à la radioactivité des retombées de Fukushima (1).
Un quart de siècle après la catastrophe de Tchernobyl, et plus de 60 ans après les attentats à la bombe d'Hiroshima et de
Nagasaki, les effets sur la santé humaine se font toujours sentir en particulier sur les enfants et les très jeunes enfants.
Carte de dépôt au sol de césium-137 suite à l'accident de Fukushima-Daichii. CEREA (8)
Références:
1) Joseph J. Mangano and Janette D. Sherma. AN UNEXPECTED MORTALITY INCREASE IN THE UNITED STATES FOLLOWS ARRIVAL OF THE RADIOACTIVE
PLUME FROM FUKUSHIMA: IS THERE A CORRELATION? International Journal of Health Services, 2012, Volume 42, Number 1, Pages 47–64, 201. http://www.radiation.org/reading/pubs/HS42_1F.pdf
(consulté le 14 février 2012)
2) Fong, P. Sudden infant deaths on rise in B.C. Toronto Star, July 6, 2011.
www.thestar.com/news/canada/article/1020924-sudden-infant-deaths-on-rise-in-b-c (consulté le 6 février 2012)
3) Moller, A. P., and Mousseau, T. A. Reduced abundance of insects and spiders linked to radiation at Chernobyl 20 years after the
accident. R. Soc. Biol. Lett., 2009. http://royalsocietypublishing.org
4) Mousseau, T. A., and Moller, A. P. Landscape portrait: A look at the impacts of radioactive contamination on Chernobyl’s wildlife.
Bull. Atomic Sci. 67(2):38–46, 2011
5) U.S. Environmental Protection Agency. Radnet Laboratory Data: Japanese Nuclear Emergency—Radiation Monitoring.
http://www.epa.gov/japan011/rert/radnet-sampling-data.html#precipitation (consulté le 14 février 2012)
6) Yablokov, A. V., Nesterenko, V. B., and Nesterenko, A. V. Chernobyl: Consequences of the Catastrophe for People and the Environment.
New York Academy of Sciences, New York, 2009
7) Sherman, J. D. Life’s Delicate Balance: Causes and Prevention of Breast Cancer, pp. 57–66, 234–235. Taylor and Francis, New York,
200
8)Atmospheric dispersion of radionuclides from the Fukushima-Daichii nuclear power plant.
CEREA.http://cerea.enpc.fr/en/fukushima.html (consulté le 14 février 2012)
Les chercheurs médicaux de l'Université de l'Alberta ont prouvé en 2010 que le dichloroacétate de sodium ((DCA) une molécule non brevetable) permet de traiter un des cancers des plus meurtriers de tous les cancers chez
l'homme: une forme de cancer du cerveau appelée glioblastome. L’article a été publié à la revue Science translational medicine, une revue de l'Association américaine de l'avancement
de la science (1).
En 2007, une équipe de l’Université d’Alberta, dirigée par le Dr ED Michelakis, publie des données qui démontrent que le DCA renverse la
croissance des cellules cancéreuses aussi bien chez les animaux de laboratoire que in vitro dans des tubes à essais (2). L'équipe montre ensuite que les effets anti-cancer du DCA
s’exercent en modifiant le métabolisme d’oxydation des sucres des cellules cancéreuses, ce qui active les mécanismes de suicide de
celles-ci. En effet, les tumeurs solides développent une résistance à la mort cellulaire, à cause d’un arrêt de la phosphorylation oxydative mitochondriale pour la glycolyse cytoplasmique. Ce changement métabolique est accompagné d’une hyperpolarisation de la membrane interne des mitochondries. Or le
DCA rétablit la phosphorylation oxydative dans ces cellules tumorales, augmentant ainsi la concentration des radicaux libres, et induit leur apoptose (c’est à dire leur
suicide cellulaire). Cela est d’autant plus intéressant que le DCA est inoffensif pour les cellules saines. Depuis lors, plusieurs groupes indépendants à travers le monde ont confirmé
les conclusions de l'équipe de l'Alberta.
Ensuite l’équipe du Dr Michelakis se propose de montrer que le DCA fonctionne chez de réels patients de la même façon que sur des modèles
animaux ou dans des éprouvettes. De plus, les chercheurs voulaient être certains que l’usage du DCA était sécuritaire et efficace chez des patients très malades atteints d'un cancer du
cerveau.
En extrayant les glioblastomes de 49 patients sur une période de 2 ans et en
les étudiant dans les minutes suivant leur exérèse, l'équipe a montré que les tumeurs modifient bien leur métabolisme d’oxydation du
glucose en présence du DCA. Puis, l'équipe a traité 5 patients atteints d'un glioblastome en phase terminale et examiné le comportement de ce cancer avant et après la thérapie de DCA. En
comparant les deux, l'équipe a montré que le DCA travaille sur ces tumeurs exactement comme cela avait été observé lors des expériences en tubes à essais. Ceci est très important parce que souvent
les résultats sur des modèles animaux testés en laboratoire ne sont pas en accord avec les résultats obtenus chez les patients. En outre, l'équipe a montré que le DCA a des effets
anticancéreux même sur les cellules souches du cancer du glioblastome, des cellules considérées comme responsables des récidives de cancer.
Chez ces 5 patients testés, le DCA a pris 3 mois pour atteindre des niveaux sanguins suffisamment élevés pour modifier le métabolisme de la
tumeur. Au départ du traitement, les patients recevaient, durant un mois, 12,5 mg de DCA par kg de poids corporel à raison de deux prises par jour (matin et soir); ensuite cette dose a été doublée
à 25 mg de DCA par kg de poids corporel, deux fois par jour. À ces niveaux, il n'y avait pas d'effets négatifs significatifs; aucune toxicité hématologique, hépatique, rénale ou cardiaque
durant les 15 mois de traitement. Cependant, lorsque les doses étaient plus élevées, le DCA pouvait provoquer un dysfonctionnement du nerf périphérique, c'est-à-dire des engourdissements des
orteils et des doigts, en de telles circonstances les doses étaient progressivement diminuées à 12,5 mg puis à 6,25 mg/kg. La neuropathie périphérique du DCA est dépendante de sa dose et est
réversible. Le plus important chez certains patients, c’est qu’il y avait également des preuves de bénéfices cliniques; soit il y avait une régression de la taille des tumeurs (3 des 5 patients)
soit au moins un arrêt de toute croissance supplémentaire durant l'étude de 18 mois. Cette thérapie au DCA active également l’anti-oncogène p53
et inhibe l’angiogenèse, aussi bien in-vitro qu’in-vivo.
À ce stade ci, aucune conclusion ne peut être faite quand à savoir si le DCA est sûr et efficace chez les patients atteints de cette forme de
cancer du cerveau, en raison du nombre très limité de patients testés. Les chercheurs soulignent que l'utilisation du DCA par les patients ou les médecins sans surveillance clinique étroite par des
équipes médicales expérimentées dans un cadre d'essais de recherche, est non seulement inapproprié, mais peut aussi être dangereux. Les résultats sont encourageants et confirment la nécessité pour
de plus grands essais cliniques avec DCA. Cette recherche est également originale puisqu’elle soutient l'idée émergente que la modification du métabolisme des tumeurs peut provoquer leur
mort. C’est une nouvelle direction dans le traitement du cancer.
L'équipe de recherche espère obtenir des fonds supplémentaires pour poursuivre les essais en cours avec DCA à l'Université de l'Alberta.
D'autres études sont prévues qui prévoient des recherches sur un plus grand nombre de patients atteints d'un cancer, et l’examen de la combinaison du DCA avec les chimiothérapies standard.
Une remarque importante à faire concernant cette recherche, c’est qu’elle a été financée en grande partie par des dons publics, y compris les
fondations philanthropiques et des particuliers.
Références:
1) Michelakis ED, Sutendra G, Dromparis P, Webster L, Haromy A, Niven E, Maguire C, Gammer TL, Mackey JR, Fulton D, Abdulkarim B, McMurtry MS, Petruk KC. Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate. Sci Transl Med. 2010
May 12;2(31):31ra34.
