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  • Dr. Christian Linard, PhD, Biochimiste clinique
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ.
Biochimiste clinique,
Biologiste moléculaire,
Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada;
Directeur du Laboratoire LSIA
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ. Biochimiste clinique, Biologiste moléculaire, Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada; Directeur du Laboratoire LSIA

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26 février 2012 7 26 /02 /février /2012 17:44

Les chercheurs médicaux de l'Université de l'Alberta ont prouvé en 2010 que le dichloroacétate de sodium ((DCA) une molécule non brevetable) permet de traiter un des cancers des plus meurtriers de tous les cancers chez l'homme: une forme de cancer du cerveau appelée glioblastome.  L’article a été publié à la revue Science translational medicine, une revue de l'Association américaine de l'avancement de la science (1).


En 2007, une équipe de l’Université d’Alberta, dirigée par le Dr ED Michelakis, publie des données qui démontrent que le DCA renverse la croissance des cellules cancéreuses aussi bien chez les animaux de laboratoire que in vitro dans des tubes à essais (2).  L'équipe montre ensuite que les effets anti-cancer du DCA s’exercent en modifiant le métabolisme d’oxydation des sucres des cellules cancéreuses, ce qui active les mécanismes de suicide de celles-ci.  En effet, les tumeurs solides développent une résistance à la mort cellulaire, à cause d’un arrêt de la phosphorylation oxydative mitochondriale pour la glycolyse cytoplasmique.  Ce changement métabolique est accompagné d’une hyperpolarisation de la membrane interne des mitochondries.  Or le DCA rétablit la phosphorylation oxydative dans ces cellules tumorales, augmentant ainsi la concentration des radicaux libres, et induit leur apoptose (c’est à dire leur suicide cellulaire).  Cela est d’autant plus intéressant que le DCA est inoffensif pour les cellules saines.  Depuis lors, plusieurs groupes indépendants à travers le monde ont confirmé les conclusions de l'équipe de l'Alberta.


Ensuite l’équipe du Dr Michelakis se propose de montrer que le DCA fonctionne chez de réels patients de la même façon que sur des modèles animaux ou dans des éprouvettes.  De plus, les chercheurs voulaient être certains que l’usage du DCA était sécuritaire et efficace chez des patients très malades atteints d'un cancer du cerveau.


En extrayant les glioblastomes de 49 patients sur une période de 2 ans et en les étudiant dans les minutes suivant leur exérèse, l'équipe a montré que les tumeurs modifient bien leur métabolisme d’oxydation du glucose en présence du DCA.  Puis, l'équipe a traité 5 patients atteints d'un glioblastome en phase terminale et examiné le comportement de ce cancer avant et après la thérapie de DCA. En comparant les deux, l'équipe a montré que le DCA travaille sur ces tumeurs exactement comme cela avait été observé lors des expériences en tubes à essais. Ceci est très important parce que souvent les résultats sur des modèles animaux testés en laboratoire ne sont pas en accord avec les résultats obtenus chez les patients.  En outre, l'équipe a montré que le DCA a des effets anticancéreux même sur les cellules souches du cancer du glioblastome, des cellules considérées comme responsables des récidives de cancer.


Chez ces 5 patients testés, le DCA a pris 3 mois pour atteindre des niveaux sanguins suffisamment élevés pour modifier le métabolisme de la tumeur. Au départ du traitement, les patients recevaient, durant un mois, 12,5 mg de DCA par kg de poids corporel à raison de deux prises par jour (matin et soir); ensuite cette dose a été doublée à 25 mg de DCA par kg de poids corporel, deux fois par jour.  À ces niveaux, il n'y avait pas d'effets négatifs significatifs; aucune toxicité hématologique, hépatique, rénale ou cardiaque durant les 15 mois de traitement.  Cependant, lorsque les doses étaient plus élevées, le DCA pouvait provoquer un dysfonctionnement du nerf périphérique, c'est-à-dire des engourdissements des orteils et des doigts, en de telles circonstances les doses étaient progressivement diminuées à 12,5 mg puis à 6,25 mg/kg.  La neuropathie périphérique du DCA est dépendante de sa dose et est réversible. Le plus important chez certains patients, c’est qu’il y avait également des preuves de bénéfices cliniques; soit il y avait une régression de la taille des tumeurs (3 des 5 patients) soit au moins un arrêt de toute croissance supplémentaire durant l'étude de 18 mois.  Cette thérapie au DCA active également l’anti-oncogène p53 et inhibe l’angiogenèse, aussi bien in-vitro qu’in-vivo.


À ce stade ci, aucune conclusion ne peut être faite quand à savoir si le DCA est sûr et efficace chez les patients atteints de cette forme de cancer du cerveau, en raison du nombre très limité de patients testés. Les chercheurs soulignent que l'utilisation du DCA par les patients ou les médecins sans surveillance clinique étroite par des équipes médicales expérimentées dans un cadre d'essais de recherche, est non seulement inapproprié, mais peut aussi être dangereux. Les résultats sont encourageants et confirment la nécessité pour de plus grands essais cliniques avec DCA.  Cette recherche est également originale puisqu’elle soutient l'idée émergente que la modification du métabolisme des tumeurs peut provoquer leur mort.  C’est une nouvelle direction dans le traitement du cancer.


L'équipe de recherche espère obtenir des fonds supplémentaires pour poursuivre les essais en cours avec DCA à l'Université de l'Alberta. D'autres études sont prévues qui prévoient des recherches sur un plus grand nombre de patients atteints d'un cancer, et l’examen de la combinaison du DCA avec les chimiothérapies standard.


Une remarque importante à faire concernant cette recherche, c’est qu’elle a été financée en grande partie par des dons publics, y compris les fondations philanthropiques et des particuliers.

 

 

 

Références:

1)  Michelakis ED, Sutendra G, Dromparis P, Webster L, Haromy A, Niven E, Maguire C, Gammer TL, Mackey JR, Fulton D, Abdulkarim B, McMurtry MS, Petruk KC. Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate. Sci Transl Med. 2010 May 12;2(31):31ra34.

2)  Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, Lee CT, Lopaschuk GD, Puttagunta L, Bonnet S, Harry G,Hashimoto K, Porter CJ, Andrade MA, Thebaud B, Michelakis ED. A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotesapoptosis and inhibits cancer growth. Cancer Cell. 2007 Jan;11(1):37-51.

 

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25 février 2012 6 25 /02 /février /2012 22:26

L'Institut pour la Protection de la Santé Naturelle vient de réaliser une vidéo bien documentée sur l'état de la santé en France.  Dans les grandes lignes, on peut affirmer qu'il en est de même en Amérique du Nord.


 

Santé en danger de Augustin de Livois

 

Référence:

L'état de Santé de la population en France. Ministère du Travail, de l'Emploe et de la Santé. France

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19 février 2012 7 19 /02 /février /2012 18:32

Article rédigé par Hamza BEGHDADI et Philippe CORBIN, Internes au Doctorat de chiropratique à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc)

 

 

Depuis le milieu des années 90, un débat fait rage sur l’utilisation d’organismes génétiquement modifiés ou plus communément appelés OGM. Selon la Commission de l’éthique de la science et de la technologie du Québec, un OGM est « un microorganisme, une plante ou un animal dont le patrimoine génétique a été modifié par génie génétique pour lui attribuer des caractéristiques qu’il ne possède pas du tout ou qu’il possède déjà, mais à un degré jugé insatisfaisant à son état naturel, ou pour lui enlever ou atténuer certaines caractéristiques jugées indésirables »(1).  La méthode de transformation génétique se nomme la transgénèse. Chez les végétaux, il y a le transfert direct, via un canon à particules et le transfert indirect, via une bactérie du sol, Agrobacterium tumefaciens. La première transgénèse a été réalisée en 1973, ce qui a mené à la commercialisation de l’insuline GM en 1983. En 1990, les gouvernements canadiens et américains autorisent la commercialisation du premier produit alimentaire modifié la chymosine, en tant que substitut à la présure, utilisée pour cailler le lait. Ce n’est que dans les années 80 que les techniques d’insertion chez les végétaux ont commencées. En 1994, la première pomme de terre issue du génie génétique, qui est résistante au doryphore de la pomme de terre, est commercialisée. Elle n'est cependant plus commercialisée. Au même moment, la tomate transgénique Flavr Savr™, à mûrissement retardé, est autorisée en Amérique du Nord. Cette tomate n'est plus, elle aussi, commercialisée.

 

Au Canada, l’approbation des OGM repose sur trois organismes du gouvernement fédéral : l’Agence canadienne d’inspection des aliments (ACIA), Santé Canada et Environnement Canada. Une dizaine d’OGM sont commercialisés au Canada, dont certains sont résistants aux insectes, comme le maïs Bt, la pomme de terre Bt, la tomate Bt et le coton. Certains sont tolérants aux herbicides, comme le maïs, le soja, le lin, le canola, le coton, la betterave, la luzerne et le riz. D’autres résistent aux virus, comme la courge, la papaye, la pomme de terre. Il y a aussi la tomate à mûrissement retardé, le soja et le canola à composition en acides gras augmentée. Ces aliments sont utilisés à des fins animales, et aucun fruit ni légume canadien ne se retrouve en épicerie, au Québec. Cependant, les aliments d’importation peuvent se retrouver en épicerie, s’ils sont autorisés (1).

 

Actuellement, au Canada, il n’y a pas de loi sur l’étiquetage des produits transgéniques. Certaines compagnies utilisent le code chiffré international, le code plu, qui indique le prix par Kg et aussi la méthode de culture employée, soit conventionnelle, biologique ou transgénique (code à cinq chiffres dont le premier chiffre est un 8 (8XXXX)) (2). Cependant, il s’agit d’un étiquetage volontaire (3).

 

La littérature met en évidence les effets nocifs des OGM sur l’environnement, l’agriculture, la santé animale et la santé humaine. En effet, au niveau environnemental, l’utilisation d’OGM favoriserait l’intensification de l’usage d’herbicides et de pesticides, ainsi que l’apparition de mauvaises herbes et insectes nuisibles résistants (4, 5). Les OGM pourraient aussi contaminer les autres cultures par pollinisation croisée ou par transmission horizontale de gènes, par les bactéries du sol, entre des espèces non apparentées (1, 26, 27). Pour ce qui des risques sur la santé humaine, des études récentes montrent que le glyphosate, le glufosinate et les toxines Bt provenant des OGM sont associés à des formes de cancer, des avortements spontanés et des troubles de comportement chez l’enfant (6, 7, 8, 9) et une étude récente réalisée sur 69 femmes, dont 39 enceintes, en Estrie, au Québec, montre qu’ils contaminent les fœtus et la mère (10).  L’utilisation massive d’herbicides sur les champs d’OGM serait cytotoxique au niveau fœtal et les conséquences seraient sous-estimées (11).  Certaines études réalisées montrent que la consommation d’OGM est «aussi sécuritaire et nutritive que les aliments conventionnels»  (12, 13, 14). Cependant, les trois OGM testés sont produits par la compagnie Monsanto, et les auteurs de ces trois articles travaillent pour Monsanto (15), ce qui pourrait être perçu comme un conflit d’intérêt. Des cas d’OGM allergènes ont été signalés, comme le cas du soja à base de la noix de Brésil (16). Pour ce qui est des risques sur la santé animale, le Comité de Recherche et d’Information Indépendantes sur le génie génétique (CRIIGEN), a remis en question certaines études réalisées par Monsanto, qui prétendaient que les OGM n’avaient aucun effet nocif sur la santé animale et humaine (12, 13, 14). Les résultats obtenus, par la CRIIGEN, en suivant le même protocole, ont montré que le maïs modifié (MON863) est toxique au niveau rénal et hépatique chez le rat (17). De plus, une autre étude montre que l’utilisation d’OGM, dans une diète chez le rat, à base de pomme de terre Bt, pourrait modifier l’expression de la lectine et causerait des dommages de la paroi intestinale à moyen terme (18).

 

Il y a aussi des risques associés à la transmission possible du transgène. En effet, la littérature montre que lors de l’insertion du transgène, environ 50% du résultat est imprévisible, soit par instabilité ou soit par recombinaison spontanée aléatoire (19, 20, 21).  Il y a aussi le problème de traçabilité des OGM, soit dans les produits alimentaires pré-préparés ou dans la viande d’animaux nourris avec des OGM. Actuellement, les méthodes de traçabilité ne permettraient pas de trouver des séquences d’ADN modifiés dans le sang d’animaux (1, 22), alors que d’autres études prétendent avoir détectés des fragments d’ADN transgéniques dans les organes, comme le foie, la rate, le tractus gastro-intestinal, d’animaux (23), alors que la détection dans les aliments, selon des études de l’Université Laval et McGill, est généralement acceptée (24, 25).

 

La mise en marché, au Canada, repose sur deux principes : la gestion du risque (et non pas l’évaluation du risque), et le principe d’équivalence substantielle. Celui-ci prétend que la transgénèse ne modifie pas les propriétés d’usage d’une plante transformée en se basant sur l’apparence des similitudes entre les aliments OGM et les non OGM, ce qui va à l’encontre de la définition même d’un OGM. De plus, des études montrent qu’il y a des différences notables de la structure d’une fève, en la rendant immunogène (28, 29).  Les autorisations de mise en marché serait octroyées de façon biaisée et en faveur des compagnies d’OGM (17, 30, 31, 32, 33).

 

De la subsistance des transgènes

Il existe de nombreuses études relatant de la subsistance des transgènes dans l’organisme hôte.

Certains auteurs suggèrent que l’ADN ingéré n’est pas totalement dégradé et est détectable par PCR (36).  De plus, l’ADN ingéré de l’OGM maïs (Bt-maïs)  est partiellement résistant aux activités mécaniques et enzymatiques du TGI et n’est pas complètement dégradé chez le cochon. Ces fragments peuvent se retrouver dans les organes et tissus du cochon (37).  Les mêmes conclusions existent chez les ovins (38).

Également, l’ADN de plante transgénique a été détecté dans les muscles, foies, rate et rein de poulets (39).

Il existe également des cas où le transgène a été détecté dans la phase solide des digestats duodénaux et gastriques des vaches laitières nourries avec du soya GM (gène cp4 epsps pour Monsanto Roundup Ready Soybean Event GTS 40-3-2) (40).

Il a été démontré que l’ingestion orale de M13 DNA ne survie pas uniquement transitoirement dans le TGI des souris, mais peut également pénétrer dans la circulation sanguine, atteignant ainsi le noyau et les leucocytes, les cellules de la rate et du foie et le système placentaire (75, 76).

Il peut dès lors être démontré que l’intégration d’ADN hétérologue peut être significativement augmenté s’il est lié à une séquence d’ADN qui est homologue au génome hôte (77).

 

Ajoutons qu’en laboratoire, le transfert des gènes de résistance antibiotique à partir de plantes transplastomiques est possible (ce qui n’est pas surprenant considérant l’origine procaryotique des chloroplastes) (41, 42).

Ces quelques études scientifiques tendent à démontrer que l’ADN transgénique est tout à fait présent dans l’organisme de l’animal (incluant les humains) qui l’ingère et pourrait être à l’origine de recombinaisons et d’incorporations pouvant théoriquement altérer le génome et le protéome de l’hôte ou des bactéries du TGI de l’hôte. Cela pourrait donner lieu à des transferts de résistance bactérienne par exemple. C’est pour cette raison que les marqueurs de gènes qui encodent la résistance antibiotique cliniquement importante ne devraient pas et ne sont pas utilisées dans les plantes transgéniques (43).

 

Effets cytotoxiques

L’incorporation de l’ADN étranger dans la nourriture  peut causer des effets indésirables qui ont été quantifiés et ils existent chez différentes espèces.

Un nombre grandissant d’études scientifiques montre que l’exposition de plusieurs espèces d’animaux (souris, rats, chèvres, moutons, vaches, poules) aux OGM agroalimentaires peut induire des problèmes de reproduction, rendre infertile, causer des maladies et la mort [44 à 73].

Par exemple, certains auteurs suggèrent la participation de la patate Bacillus thuringiensis var. kurstaki (CryI gene) traitée à la delta-endotoxine dans le développement de l’iléon hyperplasique chez la souris (34). De plus, les patates GM augmentent le nombre de bactéries phagocytées par les monocytes et le pourcentage de neutrophiles produisant des ROS chez les rats (35). Ces études sous-tendent l’existence d’une certaine cytotoxicité chez les mammifères.

 

Récemment, des chercheurs ont découvert de nouveaux effets secondaires reliés à la consommation de certains mais GM (NK 603, MON 810 et MON863), essentiellement en relation avec les organes de détoxification (foie et reins). D’autres effets ont été observés sur le cœur, glandes adrénergiques, rate et système hématopoïétique (46).

D’autres ont étudié les modes de pré-implantation embryonnaire chez les souris nourries aux OGM. Leurs expériences immunocytochimiques et d’hybridation in situ suggèrent des altérations de la transcription et de la maturation de l’ARNm (52).

Certaines études suggèrent que des changements cellulaires sont attribuables à la consommation de soja transgénique (Antigènes Sm, hnRNPs, SC35, ARN Polymerase II diminuée, nombre de granules de chromatine augmenté, densité des pores nucléaires diminuée, élargissement du R.E.L dans les cellules de Sertoli) (51, 52, 70).

 D’autres encore ont conduit une étude sur les rats Wistar. Ils ont indiqué que la consommation de protéine de soja GM affecte la fonction pancréatique (augmentation aigue des niveaux de PAP mRNA et de changements cellulaires pancréatiques) (74).

Des études ont montré, chez les souris nourries au soja GE Roundup Ready, que l’OGM peut modifier l’activité métabolique hépatique (69).

Dans le Pioneer Hi-Bred soya modifié, il a été vérifié que la composante 2S-albumine (provenant des noix Brazil) était capable de lier l’IgE des gens allergiques aux noix Brazil. C’est pour cette raison que ce produit transgénique n’a jamais été commercialisé et qu’il est réservé aux animaux.  Idem pour le maïs StarLink (Bt contenant Cry9C) qui est interdit dans l’alimentation humaine car la protéine Bt Cry9C démontre des attributs allergènes après son expression dans le maïs (78).

 

En conclusion, il est clair que ces quelques résultats démontrent bien l’existence d’effets indésirables cytotoxiques ou allergènes des OGM. Il est évident que certains de ces effets, sans la législation et la régulation qui a encadré leur consommation, auraient causé des tords à la santé des consommateurs humains. Il existe donc un risque bien réel.

 

  Résumé des effets nocifs sur les animaux et les humains exposés aux OGM

Tiré de: Ho MW. GM is dangerous and futile. Institute for Science in Society Report )? October 2008. www.i-sis.org.uk.

 

Éspèces Types d'OGM Transgène Effet
Rats Soya Roundup Ready Rabougrissement, infertilité, mortalité
Souris Soya Roundup Ready Affection du foie, du pancréas et des testicules
Humain Cotton Cry1Ac/Cry1Ab Symptômes d'allergie
Moutons Cotton Cry1Ac/Cry1Ab Toxicité du foie, mortalité
Vaches Cotton Cry1Ac/Cry1Ab Toxicité du foie, mortalité
Chèvres Cotton Cry1Ac/Cry1Ab Toxicité du foie, mortalité
Humains Maïs Cry1Ab Maladies et mortalité
Rats Maïs Cry3Bb Toxicité du foie et des reins
Vaches Maïs Cry1Ac/Cry1Ab Maladies et mortalité
Poules Maïs

Tolérance au

glufosinate

Mortalité
Rats Tomates

Ralentissement du

mürissement

Perforatins des l'estomac
Souris Pois

Inhibiteur de

l'alpha-amylase

Inflammation des poumons, sensibilité

alimentaire générale

Rats

Pommes

de terre

Lectine

Snowdrop

Dommage dans tous les systèmes

organiques. Estomac

Souris

Pommes

de terre

Cry1A Épaississement de la paroi intestinale

 

 

Liste des risques généraux inhérents aux OGM

1

Effets incontrôlables et imprévisibles dus au processus de modification génétique

 

- Brouillage du génome hôte

- Nombreuses mutations

- Inactivation de gênes

- Activation de gènes incluant les oncogènes associés au cancer

- Création de nouvels copies d'ARNs ayant des rôles régulateurs

- Création de protéines inhabituelles

- Création de nouveaux métabolites portentiellement toxiques

- activation de virus endogènes

- Création de nouveaux virus par recombinaison des séquences virales des insertions GM avec celles du génome hôte
2 Effets potentiels de la ou des protéine(s) transgénique(s) introduite(s)
 

- Devenir allergène ou immunogène due aux transformations alternatives de la ou des protéines

- Création de nouvelles protéines potentiellement immunogènes

3 Effets dus à l'insertion GM et son instabilité
 

- Réarrangements génomique dans les générations subséquentes comportant des effets imprévisibles

- Transfert horizontal de gènes et recombinaison génétique

- Propagation des gènes marqueurs de résistance antibiotique

- Création de nouveaux pathogènes viraux et bactériens à partir de séquences virales et bactériennes

- Création de mutation par insertion dans les génomes des cellules

 

 

Références:

 

1.         http://www.ogm.gouv.qc.ca/index.htm

2.         http://www.pma.com/resources/issues-monitoring/growing-production/biotechnology 

3.         http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/label-etiquet/claims-reclam/index-fra.php

4.             Ho MW. GM is Dangerous and Futile. Institute for Science in Society Report, 06 October 2008. www.i-sis.org.uk.

5.             Cherry B. GM crops increase herbicide use in the United States. Institute for Science in Society Report, 18 January 2010. www.i-sis.org.uk. 

6.             Robinson C. Argentina’s Roundup Human Tragedy. Institute of Science in Society Report, 10 October 2010. www.i-sis.org.uk.  

7.       Ho MW and Cummins J. Glyphosate toxic and Roundup worse. Science in Society 26, 12, 2005. http://www.i-sis.org.uk/GTARW.php  

8.            De Roos AJ, Blair A, Rusiecki JA, Hoppin JA, Svec M, Dosemeci M, Sandler DP andAlavanja MC. Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the agricultural health study. Environ Health Perspect 2005, 113, 49- 54.

9.            Gasnier G, Dumont C, Benachour N, Clair E, Changon MC, Seralini GE. Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disruptors in human cell lines. Toxicol 2009; 21:262:184-191.

10.       Aris A, Leblanc S. Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified foods in Eastern Townships of Quebec, Canada. Reprod Toxicol(2011), doi:10.1016/j.-reprotox.2011.02.004.

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13.           Hammond, B. G., R. Dudek, et al. (2006). "Results of a 90-day safety assurance study with rats fed grain from corn borer-protected corn." Food Chem Toxicol 44(7): 1092-1099.

14.      Hammond, B., R. Dudek, et al. (2004). "Results of a 13 week safety assurance study with rats fed grain from glyphosate tolerant corn." Food Chem Toxicol 42(6): 1003-1014.

15.         Monsanto Company, 800 N. Lindbergh, St Louis, MO 63167, USA. bruce.g.hammond@monsanto.com ,

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25.          MICHAUD, D., et al. (2009). « Incidence des OGM dans les aliments du Québec ». Étude présentée au Ministère de l’Agriculture, des Pêcheries et de l’Alimentation du Québec dans le cadre du Projet CORPAQ/PRTB #505027, fiche de transfert (extrait).

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9 février 2012 4 09 /02 /février /2012 15:49

Un jeûne de quelques jours protège les cellules normales, les souris, et potentiellement les humains contre les effets secondaires nocifs d'une variété de médicaments utilisés dans la chimiothérapie. L’équipe de Valter Longo, professeur de gérontologie et de biologie à l'université de Californie du Sud, principal auteur de cette étude a montré qu’une période de jeûne appliquée sur des cellules de levure (S. cerevisiae ) génétiquement transformées pour ressembler à des cellules cancéreuses deviennent très sensibles à plusieurs toxines (1).  L’équipe de V. Longo a ensuite montré que 15 des 17 lignées de cellules cancéreuses de mammifères traitées de la même manière étaient également beaucoup plus sensibles aux agents de chimiothérapie.   Chez la souris des périodes répétées de jeûne étaient aussi efficaces que les agents chimiothérapeutiques pour retarder la progression des tumeurs spécifiques. L’équipe constate aussi que le jeûne associé à la chimiothérapie augmente l'efficacité de ces médicaments contre le mélanome, le gliome, et les cancers du sein.

Chez les modèles murins de neuroblastome, des cycles de jeûne associés à la chimiothérapie entraînent une survie au cancer à long terme alors que la chimio seule ne parvient pas à le faire. Des cellules (4T1) du cancer du sein soumises à de courts termes de privation nutritionnelle, ont entraîné une augmentation du stress oxydatif, de l’activité des enzymes d’autodigestion, des dommages à l'ADN et du suicide cellulaire (l'apoptose).  Ces études suggèrent que plusieurs cycles de jeûne favoriseraient une sensibilisation différentielle au stress pour une grande variété de tumeurs et pourraient potentiellement remplacer ou augmenter l'efficacité de certains médicaments de chimiothérapie dans le traitement de divers cancers.

 

Le traitement

 

Le traitement consistait à priver de nutriments les cellules de levures modifiées ou les souris porteuses de cancers humains durant les deux jours qui précèdent la chimiothérapie, durant et un jour après la chimiothérapie.  Ce traitement étant répété à chaque séance de chimiothérapie.

 

Des taux de guérison de 20 à 40%

 

Les chercheurs ont observé que les multiples cycles de jeûne combinés à la chimiothérapie guérissaient 20% de certains cancers des plus agressifs chez ces souris.  Ce taux de guérison grimpait à 40% pour les souris atteintes par ces mêmes tumeurs mais à un stade moins avancé, alors qu’aucune de ces souris n’avait survécu à un traitement unique de chimiothérapie.

 

Qu'en est il chez l’homme ?

 

En juin 1993, le médecin ethnologue Jean-Pierre Willem rapportait dans son livre (2) qu’il existait des régions du monde où les maladies des pays développés dites «  maladies de civilisation » comme les cancers et les maladies cardiovasculaires, sont très peu répandues.  En vivant soit chez les Hounzas du Karakoram, les Abkhases du Caucase russe, ou chez les habitants de la Vallée des centenaires en Équateur, il avait remarqué que tous ces peuples avaient un point en commun : ils suivaient tous à un moment de l’année une diète alimentaire restrictive sévère qui mettait leur organisme en acidose.  C’est le jeûne ou cette diète restrictive qui mettait ces ethnies à l’abri des cancers.

 

Plus tard, en 2007, le regretté David Servan-Schreiber, chercheur en neurosciences, rappelait dans son livre « Anticancer », que le cancer se nourrit de sucre (3).  Il rappelait les travaux du biologiste allemand Otto Heinrich Warburg (Prix Nobel de Médecine) qui avait découvert que le métabolisme des tumeurs cancéreuses était largement dépendant de leur consommation de glucose.  C’est d’ailleurs comme cela que l’on peut détecter au moyen PET scan les tumeurs cancéreuses qui se cachent dans le corps.

On sait aujourd’hui qu’une prise de sucre est suivie par une sécrétion massive d’insuline et d’IGF-1 (insulin-like growth factor-I, que l’on retrouve abondamment dans le lait de vache) qui stimulent directement non seulement la croissance des cellules cancéreuses (4), mais aussi leur capacité à envahir les tissus voisins (5).  Des chercheurs ont même montré que les cellules du cancer du sein inoculé à des souris, réagissaient beaucoup moins bien à la chimiothérapie quand le système insuline était activé par la présence de sucre  (6).

Une autre étude, encore chez des souris auxquelles on avait inoculé un cancer du sein et qui étaient nourries avec une diète à index glycémique élevé ou faible, avait montré qu’au bout de deux mois et demi, les 2/3 des 24 souris dont le glucose sanguin montait régulièrement étaient mortes, alors qu’une seule des 20 souris qui avaient un régime à faible index glycémique était morte (7).

 

Une étude préliminaire associant jeûne et chimiothérapie chez l’homme

 

Valter Longo a rapporté dans une étude de 2009 (8) qu’il avait essayé sur 10 patients volontaires diagnostiqués avec différents types de tumeurs malignes des cycles de jeûne avant (48-140 heures) et / ou après (5-56 heures) la chimiothérapie.  Aucun de ces patients, qui avaient reçu une moyenne de 4 cycles de chimiothérapie différente en combinaison avec le jeûne, n’avait rapporté des effets secondaires importants causés par le jeûne lui-même autres que la faim et des étourdissements.

Chez ces patients, le jeûne n'avait pas empêché la réduction induite par la chimiothérapie du volume tumoral ou des marqueurs tumoraux.  Les volontaires avaient ressenti une réduction de la fatigue, de la faiblesse et des effets gastro-intestinaux secondaires à la chimiothérapie. Les 10 cas, présentés dans cette étude, montrent que le jeûne en combinaison avec la chimiothérapie est faisable, sûre, et a le potentiel pour atténuer les effets secondaires causés par la chimiothérapie. Il faut attendre des essais cliniques contrôlés et randomisés pour déterminer l’efficacité du jeûne associé ou non à la chimiothérapie.  

 

Mise en garde

 

Valter Longo rappelle que le jeûne pourrait être risqué chez certains individus.  Il peut notamment provoquer une baisse de la tension artérielle.

 

 

 

Le jeûne périodique retarde la croissance des tumeurs et sensibilise une large variété de cancers à la chimiothérapie.  Interview du professeur Valter D. Longo

 

 

Références:

 

1)     Changhan Lee, Lizzia Raffaghello, Sebastian Brandhorst, Fernando M. Safdie, Giovanna Bianchi, Alejandro Martin-Montalvo, Vito Pistoia, Min Wei, Saewon Hwang, Annalisa Merlino, Laura Emionite, Rafael de Cabo and Valter D. Longo. Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy. Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy. Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3003293. http://stm.sciencemag.org/content/early/2012/02/06/scitranslmed.3003293

2)    Jean-Pierre Willem. Prévention active du cancer.  Il y a des ethnies qui n’ont pas le cancer… Aux Editions du Dauphin. Juin 1993.

3)    David Servan-Schreiber. Anticancer. Prévenir et lutter grâce à nos défenses naturelles.  Ed. Robert Laffont. 2007.

4)    Grothey A, Voigt W, Schöber C, Müller T, Dempke W, Schmoll HJ. The role of insulin-like growth factor I and its receptor in cell growth, transformation, apoptosis, and chemoresistance in solid tumors. Cancer Res Clin Oncol. 1999;125(3-4):166-73.

5)    Long LNavab RBrodt P. Regulation of the Mr 72,000 type IV collagenase by the type I insulin-like growth factor receptor. Cancer Res. 1998 Aug 1;58(15):3243-7.

6)    Dunn SE, Hardman RA, Kari FW, Barrett JC. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) alters drug sensitivity of HBL100 human breast cancer cells by inhibition of apoptosis induced by diverse anticancer drugs. Cancer Res. 1997 Jul 1;57(13):2687-93.

7)    Santisteban GA, Ely JT, Hamel EE, Read DH, Kozawa SM. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochem Biophys Res Commun. 1985 Nov 15;132(3):1174-9.

8)    Safdie FM, Dorff T, Quinn D, Fontana L, Wei M, Lee C, Cohen P, Longo VD. Fasting and cancer treatment in humans: A case series report. Aging (Albany NY). 2009 Dec 31;1(12):988-1007.

 

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7 février 2012 2 07 /02 /février /2012 15:16

Article rédigé par Mélissa Desrosiers et Emmanuelle Dion, Internes au Doctorat de chiropratique à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc)

 

Notre mode d'alimentation occidental est composé de beaucoup de produits transformés et issus de l'agriculture industrielle. Nos repas ne comportent plus assez de nutriments d'une part, et d'autre part nous font ingurgiter des résidus de pesticide, des arômes artificiels, des colorants, des conservateurs, etc. [1] Toutefois, à ce jour nous savons que la traduction de l’Évangile de paix des esséniens révèle que le peuple esséniens, une secte juive qui vécut deux ou trois siècles avant l’ère chrétienne, consommait des aliments vivants et les historiens et anthropologues rapportent qu’ils vivaient en moyenne 120 ans. [2] L'alimentation vivante désigne un mode d'alimentation qui favorise les aliments comportant un fort taux de nutriments. Ces aliments doivent par définition être naturels, non transformés, ne comportant pas d'additif chimique et être facilement assimilable par l'être humain. L'alimentation vivante va donc se tourner vers les aliments crus, biologiques et à composante alcaline, qui n’ont subi aucune transformation, exception faite de la germination et de la fermentation. De plus, la cuisson à une température plus élevée que 40 °C (104 °F) est très fortement déconseillée. [3] L’alimentation vivante est un mode de vie qui se rattache à un mouvement plus vaste, le crudivorisme, qui comprend plusieurs sous-groupes : les granivores (qui consomment surtout des graines), les frugivores (qui consomment surtout des fruits), les instinctos (qui consomment des aliments, dont des produits animaux, sans les mélanger), les liquidariens (qui consomment presque uniquement des jus), et les adeptes de l’« écologie alimentaire » (qui consomment cru, mais de tout, y compris viandes et insectes). [1]

 

La germination

La germination se produit lorsque des graines de céréales (kamut, seigle, herbe de blé, etc.), de légumineuses, d’oléagineux, de mucilagineux (lin, chia, cresson, roquette, etc.), de légumes (choux, radis, carottes, etc.) ou de fruits en écale sont trempées dans l’eau pendant un certain temps. L’eau réactive les processus enzymatiques de la graine en dormance. On observe alors une élimination des inhibiteurs d’enzymes, d’une part les phytates (insecticides naturels) et d’autre part les oxalates (écran protecteur empêchant la pénétration de l’oxygène) présents dans toutes les graines comme protection métabolique empêchant toute invasion bactérienne durant la période de dormance (habituellement l’hiver). Cela permet à la pré-digestion de débuter, c’est-à-dire une période où la graine gagne en valeur nutritive et en digestibilité. Au cours de cette étape de pré-digestion, les amidons sont transformés en monosaccharides, les protéines sont décomposées en acides aminés, les gras sont convertis en acides gras solubles et les vitamines sont produites. C’est l’étape qui précède celle de la pousse. [4]

 

      REVUE DE LA LITTÉRATURE SCIENTIFIQUE

Les effets néfastes de la cuisson des aliments

L'élément clé de ce régime est la conservation des enzymes, naturellement présentes dans les fruits, les légumes et les germinations, qui sont détruites par la cuisson lorsque la température excède les 47,8 °C (118 °F). Le Dr Edward Howell a été l’un des premiers chercheurs à reconnaître l’importance des enzymes alimentaires dans la nutrition humaine. Selon son hypothèse, en l'absence des enzymes digestives présentes dans les aliments crus, les organes du système digestif et le pancréas auraient à suppléer en produisant les enzymes nécessaires à la digestion des aliments. Ceci exigerait un surcroît de travail de l’organisme et une plus grande dépense énergétique, ce qui, à long terme, affaiblirait les organes internes, prédisposant l'individu aux allergies et à plusieurs maladies. De plus, l’alimentation vivante permettrait d’éviter un phénomène appelé « leucocytose digestive » où l'organisme réagirait aux aliments cuits qu'il considérerait comme étrangers. Le système immunitaire enverrait donc les leucocytes combattre ces aliments, détournant ainsi son attention des véritables envahisseurs et prédisposant l’organisme aux infections. [5] D’autre part, dès 1912, Maillard avait mis en évidence la présence de molécules nouvelles créées lors de la mise en présence d'acides aminés et de sucres réducteurs. Ce phénomène chimique peut avoir lieu lors du stockage des aliments à température ambiante, mais la chaleur accélère considérablement la vitesse de réaction. Les molécules, appelées Advanced Glycation Endproduct (AGE), provoquent le vieillissement prématuré des tissus, nécrosent les vaisseaux sanguins, nuisent au renouvellement cellulaire, entretiennent l’inflammation et sont responsables de nombreuses autres affections. [6-8]. Les études analytiques rapportées par Seignalet et Joyeux permettent également de mettre en accusation deux conséquences des dénaturations alimentaires entraînées par la cuisson : la disparition de certains éléments nobles et l'apparition de substances nouvelles indésirables. D’une part, la disparition ou la diminution de certains éléments nobles touche tous les composants de nos aliments : certaines vitamines hydrosolubles (notamment la vitamine C et la thiamine) et liposolubles, les protides (les acides aminés essentiels, notamment la lysine, peuvent être endommagés et rendus inutilisables), les glucides (les sucres simples, glucose et fructose, sont réducteurs, donc chimiquement très réactifs), les lipides (diminution de la quantité des acides gras indispensables, notamment les acides linoléique et alpha-linolénique; l'acide arachidonique) et les sels minéraux qui se solubilisent en partie dans l'eau de cuisson. D’autre part, l'apparition de substances indésirables dont la présence est imputable à des réactions chimiques survenant à l'intérieur de chaque groupe de nutriment, mais aussi et surtout à des inter-réactions. On note, entre autres, l’interaction protéines/lipides qui peut détériorer les qualités organoleptiques des aliments considérés et réduire la valeur nutritionnelle des protéines par indisponibilité de certains acides aminés et la création de polymères avec incorporation de lipides. Également l’interaction protéines/ glucides où les sucres réducteurs (glucose, fructose) vont interagir avec les protéines pour aboutir à la formation de molécules nouvelles (molécules de Maillard) [9].

 

Les avantages de la germination

La germination est une technique qui modifie les propriétés biochimiques des graines en dormance en permettant une augmentation significative de la valeur nutritive de celles-ci sur le plan des protéines, vitamines, minéraux, oligoéléments, acides aminés, fibres, enzymes et autres substances biologique actives. [10,11,12,13] Une étude menée en 2007 sur l’influence de la germination sur les propriétés nutritionnelles du haricot noir, du haricot blanc et du pois d’Angole (Cajanus Cajan), a comparé la valeur nutritive, la teneur en toxines et la digestibilité des graines germées par rapport à leurs homologues en phase de dormance (groupe contrôle). [10] 

 

Tableau 1 : Comparaison de l’acide ascorbique, de la thiamine, des protéines digestibles, du calcium et du zinc dans les graines de haricot commun (P. vulgaris) et de pois d’Angole ou Congo (C. cajan) germées et non germées.  (P˂0.05)

Type de graine

Acide ascorbique

(mg/100 g)

Thiamine

(mg/100g)

Protéine digestible in vitro

(%)

Calcium

(mg/100g)

Zinc

(mg/100g)

P. vulgaris (graine blanche)

Non germinée

3.30 ± 0.01

0,82 ± 0.03

77.9 ± 0.2

343.8 ± 5.9

3.2 ± 0.2

Germinée

13.63 ± 0.05

0.93 ± 0.01

79.2 ± 0.3

372.8 ± 2.5

7.3 ± 0.1

P. vulgaris (graine noire)

Non germinée

9.14 ± 0.07

0.72 ± 0.02

76.3 ± 0.3

179.1 ± 0.5

3.1 ± 0.1

Germinée

12.12 ± 0.40

0.91 ± 0.01

78.9 ± 0.2

187.4 ± 1.1

9.3 ± 0.3

C. cajan 

 

Non germinée

4.40 ± 0.01

0.82 ± 0.01

78.9 ± 0.1

126.4 ± 3.3

6.1 ± 0.2

Germinée

13.60 ± 0.01

0.93 ± 0.01

80.1 ± 0.2

148.2 ± 1.1

8.4 ± 0.7

 

Tableau 2 : Comparaison des unités d’inhibition de la trypsine, de l’acide phytique et du fer dans les graines P. vulgaris et  C. cajan germées et non germées.  (P˂0.05)

Type de graine

Unités d’inhibition de la trypsine (mg)

Acide phytique

(mg/100g)

Fer

(mg/100g)

P. vulgaris (graine blanche)

Non germinée

4.13 ± 0.06

7.80 ± 0.34

30.6 ± 5.3

Germinée

1.90 ± 0.02

4.30 ± 0.05

6.6 ± 0.2

P. vulgaris (graine noire)

Non germinée

4.37 ± 0.08

9.11 ± 0.10

10.1 ± 0.2

Germinée

3.22 ± 0.01

4.32 ± 0.10

5.8 ± 0.2

C. cajan (graine blanche)

Non germinée

4.75 ± 0.10

7.34 ± 0.20

14.9 ± 3.3

Germinée

2.70 ± 0.20

4.32 ± 0.10

2.6 ± 0.1

 

Comparaison entre les concentrations de vitamines et d’inhibiteurs métaboliques ou oxydants dans les graines germées par rapports aux graines non-germées. Ces deux tableaux montrent d’une part l’augmentation des vitamines (Tableau 1) et d’autre part la diminution des éléments limitant le métabolisme dans les graines germées (Tableau 2). Sources : Sangronis, E. and C.J. Machado, Influence of germination on the nutritional quality of Phaseolus vulgaris and Cajanus cajan. Lwt-Food Science and Technology, 2007. 40(1): p. 116-120.

 

On remarque chez les graines germées une augmentation des vitamines (acide ascorbique et thiamine) et une diminution globale des toxines et autres substances qui rendent la digestion plus difficile (facteur inhibiteur de la trypsine, acide phytique et tannins). Cette diminution est expliquée par une augmentation de l’activité des protéases et des phytases dans la graine et contribue à augmenter la biodisponibilité des acides aminés et des minéraux tout en favorisant leur assimilation. [11] En outre, la diminution des phytates est plus marquée lorsqu’une graine est germée que lorsqu’elle est cuite [12,13]. Il est à noter que la germination affecte également le contenu en minéraux et en lipides dans des proportions variables au type de graine.  De façon générale, le contenu en minéraux tend à augmenter [10] et celui en lipides tend à diminuer avec le processus de germination [11,12]. La teneur en protéines serait quant à elle corrélée avec le temps de germination. Des observations ont démontré que dans les trois premiers jours de germination, la teneur en protéine est relativement semblable. Celle-ci tendrait à augmenter dans les jours suivants. [13] Au cours de la germination, il y a également développement de chlorophylle qui possède des éléments intéressants pour l'homme, qui renforcent son système immunitaire, favorisent la digestion et le nettoyage hépatique, fluidifient le sang et combattent le vieillissement des tissus. [12]

Dans un autre ordre d’idées, certains légumes verts, légumineuses ou graines contiennent des quantités importantes de raffinose et de stachyose, deux sucres complexes qui doivent être hydrolysés par une enzyme, l’alpha-galactosidase, pour être assimilable par l’organisme. Le raffinose et le stachyose ne sont pas digérés directement par l’estomac et l’intestin grêle, la transformation est faite au niveau du côlon. Si l’enzyme alpha-galatosidase est insuffisante à ce niveau, ces sucres sont partiellement fermentés par les bactéries de la flore normale ce qui conduit à la production de dioxyde de carbone, de méthane et d’hydrogène responsables des sensations de ballonnement et/ou de flatulence parfois observées avec l’ingestion de ces types d’aliments. Avec la germination, on observe une augmentation de synthèse de l’alpha-galactosidase dans la graine ce qui permet une «pré-digestion» des sucres complexes et donc une plus grande digestibilité et une diminution des flatulences. [11,13]  De plus, dans la graine germée, les protéines sont réduites en acides aminés ce qui améliore considérablement leur assimilation; Pour un taux de protéines égal aux graines non germées, leur digestibilité est grandement augmentée [10,14]. Par ailleurs, si on compare la digestibilité des graines qui ont été seulement trempées (groupe 1), écalées et trempées (groupe 2), trempées et germées (groupe 3) ou cuites dans une marmite à pression de type «presto» (groupe 4), on s’aperçoit que, bien que la digestibilité soit augmentée dans les quatre groupes, elle est plus élevée dans le groupe 3, suivi du groupe 2, 1 et 4 [15]. Le temps de germination semble également jouer un rôle important dans la digestibilité. Des observations démontrent que plus le temps de germination est long, plus la digestibilité s’en trouve améliorée [13].

Alimentation vivante et prévention des maladies chroniques

Un bon régime alimentaire est notre arme la plus puissante pour contrer les affections et les maladies. Les recherches effectuées sur l’importance des liens entre l’alimentation et la maladie pointent toutes dans la même direction: les personnes qui mangent une grande quantité d’aliments d’origine animale sont celles qui souffrent également le plus de maladies chroniques. Par ailleurs, les conclusions de «The china study» du docteur Joseph Campbell, la plus importante étude réalisée sur les rapports entre l’alimentation et les maladies chroniques, sont que les personnes qui consomment une grande quantité d’aliments de source végétale sont ceux qui souffrent le moins de maladies chroniques [16]. Dans le même ordre d’idée, certains scientifiques se sont intéressés aux mouvements du végétarisme, du végétalisme et du crudivorisme. Exception faite de la possibilité d’une carence en vitamine B12, aucune autre déficience alimentaire n’a été observée dans ces régimes. De plus, ces individus ont diminué de façon significative leurs risques de développer des maladies métaboliques, des coronaropathies, de l’hypertension artérielle, un cancer du côlon, des maladies diverticulaires du côlon et des calculs rénaux. Il est toutefois à noter que ces mouvements peuvent être associés à des carences alimentaires plus graves chez les enfants et les femmes enceintes. [17] L’effet préventif majeur du crudivorisme est rapporté par tous les experts mondiaux en nutrition et/ou en cancérologie. Ces experts nous répètent sans cesse de manger moins de viande cuite et beaucoup plus de fruits et de légumes et de privilégier la cuisson à basse température, ce type d’alimentation étant associé avec une forte diminution des cas de cancers enregistrés.  [18]


CONCLUSION


Il existe de puissants préjugés culturels et des conflits d’intérêts quasiment omniprésents dans les milieux de la recherche qui tendent à favoriser largement l’industrie agroalimentaire. Pourtant on connait depuis longtemps l’effet préventif majeur de l’alimentation vivante qui est rapporté par plusieurs experts mondiaux en nutrition et/ou en cancérologie. D’ailleurs, une citation célèbre d’Hippocrate dit : «Que ton aliment soit ta seule médecine». Dans une société où les maladies chroniques sont de plus en plus présentes, on ne peut qu’espérer que ces connaissances scientifiques soient exposées à tous et particulièrement à ceux qui œuvrent dans le domaine de la nutrition.

 

Références

2. Szekely E. B., L'Évangile essénien de la Paix - Livre 1& 2, Éditions Ambre, 2007.

3. Clement, Brian R., Theresa Foy DiGeronimo. Alimentation vivante pour une santé optimale. Les éditions Publistar, Canada, 1998.

4. Hippocrates Health Institute, Early Christian Vegetarian Communities, Repéré à : http://www.hippocratesinst.org/archives/116-nutrition/522-early-christian-vegetarian-communities- (Consulté le 7 novembre 2011)

5. Howell E., The status of food enzymes in digestion and metabolism, Éditeur National Enzyme Co., 1946.

6. Maillard, L. C., Action des acides aminés sur les sucres; formation  des melanoidines par voie méthodique,  C.  R.  Acad.  Sci., Paris, 1912,  154, 66-68.

7. Araki, N., Ueno, N., Chacrabarti,  B., Morino,  Y. & Horiuchi,  S., Immunochemical evidence for the presence of advanced  glycation end products  in  human lens proteins and its positive  correlation with aging, J. Biol. Chem., 1992 :267 :10211-14.

8. Araki, N., et coll., Macrophage scavenger receptor mediates the endocytic uptake and degradation of  advanced glycation end products of  the Maillard reaction, Eur.  J. Biochem. 1995, 230, 408-415

9. Seignalet J.,  Joyeux H., L'Alimentation, ou la troisième médecine,  Editions de l'œil 5e édition, 2004.

10. E. Sangronis, C.J Machado. Influence of germination on the nutritional quality of Phaseolus vulgaris and Cajanus cajan. LWT Food Science and Technology, volume 40, issue 1, january 2007, pages 116-120

11. Camacho L., Sierra C. Nutritional changes caused by the germination of legumes commonly eaten in Chile. Arch Latinoam Nutr. 1992 Sep;42(3):283-90.

12. Khalil MM., Effect of soaking, germination, autoclaving and cooking on chemical and biological value of guar compared with faba bean. Nahrung. 2001 Aug;45(4):246-50.

13. Jiménez MJ, Elias LG, Biochemical and nutritional studies of germinated soybean seeds. Arch Latinoam Nutr., 1985 Sep;35(3):480-90.

14. R. Palmer, A. McIntosh. The nutritional evaluation of kidney beans (Phaseolus vulgaris). The effect on nutritional value of seed germination and changes in trypsin inhibitor content, Journal of the Science of Food And Agriculture, 1973 Aug. ;24 :(8) 937-44

15. Negi A., Boora P. Starch and protein digestibility of newly released moth bean cultivars: Effect of soaking, dehulling, germination and pressure cooking. Nahrung, 2001 Aug;45(4):251-4.

16. T. C. Campbell, T. M. Campbell II, The China Study, BenBella Books, 2005.

17. Debry G., Diet peculiarities. Vegetarism, veganism, crudivorism, macrobiotism, Rev Prat. 1991 Apr 11;41(11):967-72.

18. Michels, K. B. (2005), Diet and cancer: Current knowledge, methodologic pitfalls and future directions. International Journal of Cancer, 116: 665–666. 

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6 février 2012 1 06 /02 /février /2012 16:23

On est ce que l'on mange

«Que ta nourriture soit ta médecine et que ta médecine soit tes aliments." – Hippocrate.

C'est le message du père fondateur de la médecine moderne dont fait écho ce nouveau documentaire courageux présenté par les producteurs et réalisateurs James Colquhoun et Laurentine ten Bosch. «Questions alimentaire (Food Matters)» porte un regard percutant de notre état de santé actuel. Malgré les milliards de dollars de financement de la recherche et des traitements médicaux, nous continuons de souffrir d'une multitude de maladies, de pathologies chroniques chaque jour. Essayer de traiter une population de malades dociles avec une multitude de thérapies toxiques et avec des aliments appauvrit en nutriments n’améliore certainement pas la situation. Dans une quête personnelle et indépendante, en collaboration avec l’équipe de production d'Enzo Tedeschi, James & Laurentine se sont mis à la recherche de la vérité salutaire.  Les cinéastes ont interrogé plusieurs leaders mondiaux en matière de nutrition et de guérison naturelle qui prétendent que non seulement nous sommes une nuisance pour notre corps car nous nous alimentons avec une diète d’élitaire, mais que les bons types d'aliments, les suppléments et une détoxification peuvent être utilisés pour traiter les maladies chroniques et même le cancer en phase terminale. «Questions alimentaire» cherche à démasquer le marché lucratif de la maladie et dans le même temps d'explorer l'utilisation sécuritaire, efficace et bon marché de la nutrition et la supplémentation pour prévenir et inverser souvent l’aspect sous-jacent causal de la maladie.  Le postulat du film: l'accès à une information véritable et solide aide invariablement les gens a faire les meilleurs choix pour leur santé. Le film «Questions alimentaires (Food Matters)» a été totalement financé de manière indépendante afin de rester aussi impartiale que possible, pour délivrer un message clair et concis au monde. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Version anglaise du film

 

 

 

"Let Thy Food Be Thy Medicine, And Thy Medicine Be Thy Food." - Hippocrates That is the message from the founding father of modern medicine echoed in this brave new documentary film brought to you by Producer-Directors James Colquhoun and Laurentine ten Bosch. 'Food Matters' is a hard hitting, fast paced look at our current state of health. Despite the billions of dollars of funding and research into new so-called cures we continue to suffer from a raft of chronic ills and every day maladies. Patching up an over-toxic and over-indulgent population with a host of toxic therapies and nutrient sparse foods is definitely not helping the situation. In a personal quest of discovery James & Laurentine together with a film crew and the editorial and production expertise of Enzo Tedeschi have set out on an independent mission to uncover the wholesome truth. The filmmakers have interviewed several world leaders in nutrition and natural healing who claim that not only are we harming our bodies with improper nutrition, but that the right kind of foods, supplements and detoxification can be used to treat chronic illnesses as fatal as terminally diagnosed cancer. 'Food Matters' seeks to uncover the business of disease and at the same time explore the safe, cheap and effective use of nutrition and supplementation for preventing and often reversing the underlying causative aspects of the illness. With the premise of the film being: access to solid information helps people invariably make better choices for their health. The 'Food Matters' duo have independently funded the film from start to finish in order to remain as unbiased as possible, delivering a clear and concise message to the world. Food Matters.

http://www.foodmatters.tv/ 

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29 janvier 2012 7 29 /01 /janvier /2012 03:50

On sait que la maltraitance, le viol dans l’enfance sont souvent associés, aussi bien chez l’animal que chez l’humain, à des troubles de nature psychiatrique à l’âge adulte.  L’équipe de recherche du professeur Alain Malafosse, du Département de psychiatrie de la Faculté de médecine de l’Université de Genève (Suisse) vient de démontrer que, chez l’homme, la maltraitance infantile ou des circonstances de vie difficile laisse des traces dans l’ADN du sang des victimes.

Le stress généré par des abus subis dans l’enfance induit une méthylation génétique (modification épigénétique) au niveau du promoteur du gène du récepteur des glucocorticoïdes (NR3C1), qui agit sur l’axe hypothalamique-hypophysaire-surrénal. Cet axe intervient dans le processus de gestion du stress et, lorsqu’il est altéré, perturbe la gestion du stress à l’âge adulte et peut entraîner le développement de psychopathologies, comme le trouble de la personnalité « borderline ». Les mécanismes de régulation du stress cérébral peuvent être perturbés de manière durable en cas de maltraitances répétées dans l'enfance.  Le traumatisme s’inscrit donc dans notre génome de toutes nos cellules.

L’équipe scientifique a montré que plus la sévérité de l’abus était importante et plus la méthylation du gène était considérable.

Le plus incroyable c’est que ces modifications chimiques du génome se perpétuent au moins sur trois générations.  C’est ainsi que l’équipe a observé que l’ADN d’une petite fille d’une femme qui avait été violée par son père, portait les mêmes modifications épigénétiques que sa grand-mère et que ces modifications étaient beaucoup plus importantes que chez la mère et la grand-mère. La petite fille issue du produit de l’inceste et qui n’a jamais été violée porte la plus grande cicatrice dans le génome de toutes ses cellules.

Il y a cependant une bonne nouvelle, cette trace, cette signature peut être effacée par des thérapies et des traitements médicamenteux.

Encore une raison de soigner ces profonds traumatismes pour les effacer de notre tête mais également de notre ADN.

 

 

 

Référence : N Perroud, A Paoloni-Giacobino, P Prada, E Olié, A Salzmann1, R Nicastro, S Guillaume, D Mouthon, C Stouder, K Dieben, P Huguelet, P Courtet and A Malafosse. Increased methylation of glucocorticoid receptor gene (NR3C1) in adults with a history of childhood maltreatment: a link with the severity and type of trauma.  Translational Psychiatry (2011) 1, e59; doi:10.1038/tp.2011.60. Published online 13 December 2011.

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26 septembre 2011 1 26 /09 /septembre /2011 14:33

Les suppléments de calcium ne diminueront pas vos risques de fracture osseuse, ou de perte de masse osseuse; mais ils augmenteront votre risque cardiovasculaire, de cancer de la prostate, et écourteront même votre espérance de vie.

 

«Les suppléments de calcium, avec ou sans vitamine D ... augmente le risque d'événements cardiovasculaires, d’infarctus du myocarde en particulier ... Une réévaluation du rôle des suppléments de calcium dans la gestion de l'ostéoporose est justifiée. " C’est ce que révèle une méta-analyse, randomisée contrôlée contre placebo, effectuée sur 36,282 femmes ménopausées ingurgitant quotidiennement 1 gr de calcium et 400 UI de vitamine D durant sept ans (1).

 

Constamment et depuis de nombreuses années, la médecine générale, l’industrie pharmaceutique et l’industrie agroalimentaire poussent à la consummation massive de suppléments de calcium comme forme principale d’ «assurance» contre l'ostéoporose, en récitant le mantra «le calcium renforce les os et les dents».

 

Le calcium est ajouté à tous les aliments, au lait pasteurisé,  aux formules lactées pour bébés, au jus d'orange, et dans certains aliments comme les boîtes de céréales.

 

Oui, notre corps a besoin de calcium mais du calcium alimentaire. Celui-ci peut même prolonger notre vie, rien de tel n’a été observé avec les suppléments de calcium (2)

 

 

I.  Les compléments de calcium augmentent le risque de crises cardiaques

 

Trois études importantes démontrent ce fait.

-  La première étude date de 2004.  Elle a montré que les personnes ayant un excès de calcium dans leurs artères coronaires et qui prennent des statines ont un risque 17 fois plus élevé de crises cardiaques que ceux qui ont des niveaux inférieurs de calcium artériel. Les chercheurs en ont conclu que les deux indicateurs les plus significatifs de crise cardiaque étaient les niveaux de LDL et de l'accumulation de calcium. (3)

-  En 2008, une étude randomisée contre placebo, montre que la supplémentation en calcium augmente le risque d'infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, et la mort subite chez les femmes ménopausées en bonne santé. (4)

-  En 2010, un méta-étude randomisée contre placebo de 8151 participants, suivi durant 3,6 ans conclu que « les suppléments de calcium (administré sans la vitamine D) sont associés à un risque accru d'infarctus du myocarde. Comme les suppléments de calcium sont largement utilisés ces augmentations modestes du risque de maladie cardiovasculaire pourrait se traduire par une lourde charge de morbidité dans la population. »  Cette étude conclue même qu’  « Une réévaluation du rôle des suppléments de calcium dans le traitement de l'ostéoporose est justifiée. » (5)

 

 

II.   Les suppléments de calcium augmentent la perte de masse osseuse et le risque de fracture.

 

Une étude scientifique de 2010 montre clairement que la consommation de supplément de calcium ne réduit pas le risque de fractures osseuses. Ce mythe de consommation abondante de calcium pour éviter les fractures ne repose sur aucune preuve scientifique. (6)

Par contre le calcium de source alimentaire a des effets plus favorables sur la santé osseuse que le calcium des suppléments chez les femmes ménopausées. Les femmes qui obtiennent la plupart de leur dose quotidienne de calcium au travers de l’alimentation ont des os plus sains que les femmes dont le calcium provient principalement de comprimés supplémentaires. Étonnamment, cela est vrai même si les prestataires de suppléments ont une consommation moyenne de calcium plus élevée.

En effet, les femmes qui obtiennent leur ration quotidienne de calcium au travers de leur alimentation  absorbent moins de calcium, soit une moyenne de 830 milligrammes par jour. Pourtant, ce groupe avait la densité osseuse plus élevée dans leur colonne vertébrale et leurs hanches que les femmes qui consomment des suppléments de calcium, soit environ 1030 milligrammes par jour. (7)

 

Une méta-analyse de 32 études contrôlées montre que les femmes ménopausées, en pleine santé, prenant des suppléments de calcium, continue à perte de la masse osseuse, bien que cette perte soit ralentie.  Il semble que la prise de calcium ralentisse le turnover osseux comme le ferait les biphosphonates. (8)

 

Une autre méta-analyse d’études de cohorte et d’essais cliniques évaluant les effets du calcium sur les fractures de la hanche, a été effectuée par Bischoff-Ferrari et ses collaborateurs en 2007. L'analyse des auteurs a conclu que la prise de calcium, soit au travers de la nourriture ou en suppléments, n'a aucun effet sur le risque de fracture de la hanche. (9 et 10)

 

Comment alors garder des os en bonne santé surtout après la ménopause ?

Les études scientifiques montrent que quatre facteurs favorisent le maintient de la masse osseuse.

1er facteur : l’exercice.  En effet, les études ont montrés que c'est l'exercice, et non pas de calcium, qui fortifie les os. Les cellules souches de moelle osseuse appelées cellules souches mésenchymateuses peuvent se transformer soit en cellules osseuses, ou soit en cellules adipeuses ou occasionnellement en d'autres cellules en fonction de certains signaux moléculaires qu’elles reçoivent. Or les études montrent que lorsque ces cellules souches mésenchymateuses sont stimulées par l'exercice, plusieurs d'entre elles se transforment en ostéoblastes et produisent de l’os. Par contre, le manque d’exercices, la sédentarité, transforme ces cellules mésenchymateuses en cellules graisseuses.  Les meilleurs résultats sont obtenus lorsqu’il y a plusieurs séances d’exercices tout au long de la journée. (11)

La sédentarité transforme en quelque sorte nos os en moelle osseuse graisseuse.

 

2ème facteur : la prise de vitamine D.  Les méta-analyses récentes montre une diminution du risque de fracture de la hanche chez les personnes post-ménopausées lorsqu’elles prennent la vitamine D et de calcium (12 et 13)

 

3ème facteur : la consommation d’une quantité suffisante de protéines.  En effet, celles-ci préviennent les fractures et favorisent une meilleure cicatrisation (14 à 17)

 

4ème facteur : une consommation abondante de fruits et légumes est très importante car ils apportent des vitamines notamment la vitamine K2 et des minéraux  comme le magnésium et le sélénium. (18 et 19)

 

 

III.  Les suppléments de calcium augmentent le risque de calculs rénaux

 

En 1997, une étude du département de nutrition du Harvard School of Public Health, portant sur 91731 femmes participant à la Nurses 'Health Study I âgées de 34 à 59 ans et sans antécédent de calculs rénaux, montre qu’une forte consommation de calcium alimentaire diminue le risque de calculs rénaux symptomatiques, à l’inverse une consommation de suppléments de calcium en augmente le risque.  (20)

 

 

IV.  Le calcium notamment le calcium originaire des laitages augmentent le risque de cancer de la prostate

 

En étude effectuée en 2001 sur 20885 hommes, a clairement montré que ceux qui ont consommé plus de 600mg de calcium par jour de produits laitiers ont vu leur risque de cancer de la prostate augmenté de 32 pour cent (32%) par rapport à ceux qui en consommaient moins de 150 mg par jour.  Chaque apport additionnel de calcium 500 mg de produits laitiers était associé à une autre augmentation de 16 pour cent du risque de cancer de la prostate. Par conséquent, tout homme devrait s’abstenir de consommer du lait surtout s’il voit son antigène prostatique spécifique (PSA pour Prostate Specific Antigen) augmenter.

Ceci peut s’expliquer que la prise massive de calcium écrase les concentrations sériques de vitamine D active qui protège contre plusieurs cancers. (21)

 

 

 

Références ;

 1)  Bolland MJ, Grey A, Avenell A, Gamble GD, Reid IR. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women's Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. BMJ. 2011 Apr 19;342:d2040.

 2)  Kaluza J, Orsini N, Levitan EB, Brzozowska A, Roszkowski W, Wolk A. Dietary calcium and magnesium intake and mortality: a prospective study of men. Am J Epidemiol. 2010 Apr 1;171(7):801-7.

3)  Raggi P, Callister TQ, Shaw LJ. Progression of coronary artery calcium and risk of first myocardial infarction in patients receiving cholesterol-lowering therapy. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Jul;24(7):1272-7.

4)  Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN, Mason B, Horne A, Ames R, Gamble GD, Grey A, Reid IR. Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ. 2008 Feb 2;336(7638):262-6.

5)  Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, Grey A, MacLennan GS, Gamble GD, Reid IR. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ. 2010 Jul 29;341:c3691.

6)  Seeman E. Evidence that calcium supplements reduce fracture risk is lacking. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Jan;5 Suppl 1:S3-11.

7)  Napoli N, Thompson J, Civitelli R, Armamento-Villareal RC. Effects of dietary calcium compared with calcium supplements on estrogen metabolism and bone mineral density. American Journal of Clinical Nutrition 2007;85:1428-1433.

8)  Nordin BE. The effect of calcium supplementation on bone loss in 32 controlled trials in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2009 Dec;20(12):2135-43.

9)  Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al. Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2007;86:1780–90

10)  Jeri W Nieves and Robert Lindsay. Calcium and fracture risk. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 86, No. 6, 1579-1580, December 2007

11)  Sen B, Xie Z, Case N, Styner M, Rubin CT, Rubin J. Mechanical signal influence on mesenchymal stem cell fate is enhanced by incorporation of refractory periods into the loading regimen. J Biomech. 2011 Feb 24;44(4):593-9.

12)  Avenell A, Gillespie WJ, Gillespie LD, O'Connell DL. Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD000227.

13)  Boonen S, Lips P, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA, Vanderschueren D, Haentjens P. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:1415–23.

14)  Bonjour JP. Dietary protein: an essential nutrient for bone health. J Am Coll Nutr 2005;24(suppl):526S–36S.

15)  Avenell A, Handoll HH. Nutritional supplementation for hip fracture aftercare in older people. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD001880.

16)  Schurch MA, Rizzoli R, Slosman D, Vadas L, Vergnaud P, Bonjour JP. Protein supplements increase serum insulin-like growth factor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with recent hip fracture. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1998;128:801–9.

17)  Eneroth M, Olsson UB, Thorngren KG. Nutritional supplementation decreases hip fracture-related complications. Clin Orthop Relat Res 2006;451:212–7.

18)  New SA. Do vegetarians have a normal bone mass? Osteoporos Int 2004;15:679–88.

19)  Prynne CJ, Mishra GD, O'Connell MA, et al. Fruit and vegetable intakes and bone mineral status: a cross-sectional study in 5 age and sex cohorts. Am J Clin Nutr 2006;83:1420–8.

20)  Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med. 1997 Apr 1;126(7):497-504.

21)  Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians' Health Study. Am J Clin Nutr. 2001 Oct;74(4):549-54.

 

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25 août 2011 4 25 /08 /août /2011 10:56

Les statines, des médicaments anti-cholestérol, ne réduisent pas la mortalité des personnes sans antécédent d’infarctus.

 

On n’en parle pas dans les journaux, ni à la radio, ni à la télévision, car cela dérange et que les profits financiers priment.  En absence d’antécédent d’infarctus, la prescription de statines est inutile et les traitements naturels sont plus efficaces, beaucoup moins couteux et sans effets secondaires.

 

La méta-analyse (14 essais cliniques portant sur 34272 participants sans antécédent de maladie cardiovasculaire), effectuée par le groupe Cochrane, a conclu qu’il existe peu d’évidence montrant qu’en prévention primaire les statines sont rentables et efficaces et qu’elles améliorent la qualité de vie du patient (2).


Pour les personnes a risque élevé de maladies cardiovasculaires, les chercheurs de l’université de Cambridge ont montré, par une méta-analyse de 11 essais cliniques randomisés portant sur 65229 personnes à risque modéré à élevé, que la prescription des statines ne diminue pas la mortalité.

 

La consommation de margarines contenant des phytostérols pour faire baisser le cholestérol est par conséquent inutile et illusoire.

 

Ces résultats confirment les précédentes observations du Dr Michel de Lorgeril (cardiologue et chercheur au CNRS, Grenoble) qui met en pièces le « mythe du cholestérol » et dénonce la prescription abusive des médicaments anti-cholestérol.

 

Le 8 juillet dernier, une autre méta-analyse de 4 essais cliniques contre placébo, observe qu’un traitement par statine, même s’il diminue le niveau de cholestérol sérique, ne ralentit aucunement la progression du rétrécissement de l’aorte (sténose aortique) (1).

 

Ainsi des centaines de million de prescriptions de statines constituent « un gaspillage d’argent » (2), d’autant que les statines provoquent plusieurs effets secondaires très nocifs.  Elles provoquent les pathologies suivantes : les cataractes, les insuffisances hépatiques, des myopathies et des altérations de la mémoire (4 et 5).  Elles pourraient aussi augmenter le risque d’accident vasculaire cérébral chez les personnes qui en ont déjà souffert.  Une prise de quantité importante de statines augmente le risque de diabète sucré et affecte la sexualité (6)

 

En dépit d’une efficacité très médiocre et d’effets toxiques majeurs, le succès des statines, s’explique par l’appât du gain des multinationales au détriment des données scientifiques et des considérations éthiques.

 

Moins de cholestérol, ce n’est pas moins d’infarctus ni moins de morts ! 

 

Les statines réduisent le risque de mortalité, toutes causes confondues, uniquement chez les personnes ayant déjà des antécédents cliniques de maladie coronarienne.

 

Munissez vous des articles scientifiques ci-dessous et parlez en à votre médecin

 

Références

1) Teo KK, Corsi DJ, Tam JW, Dumesnil JG, Chan KL. Lipid Lowering on Progression of Mild to Moderate Aortic Stenosis: Meta-analysis of the Randomized Placebo-Controlled Clinical Trials on 2344 Patients. Can J Cardiol. 2011 Jul 8.[Epub ahead of print] PubMed PMID: 21742465.

2) Taylor F, Ward K, Moore THM, Burke M, Davey Smith G, Casas J-P, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD004816.  http://www2.cochrane.org/reviews/en/ab004816.html

3) Ray KK. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants. Arch Intern Med. 2010 Jun 28;170(12):1024-31.

4) Hippisley-Cox J, et al, Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database, British Medical Journal, publié en ligne le 20 mai 2010, 340:c2197.


5) Rosenberg H, Allard D, Prudence oblige: l’emploi des statines chez les femmes, Action pour la protection de la santé des femmes, juin 2007. http://www.cwhn.ca/node/39850

6) Michel de Lorgeril . “Un "crime sexuel" presque parfait : statines contre cholesterol”  Livre numérique, 22 juillet 2011  http://michel.delorgeril.info/index.php?pages/Un-crime-sexuel-presque-parfait-%3A-statines-contre-cholestérol

 

Livres à lire:

Dr Michel de Lorgeril : Auteur de « Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent il vous soignera sans médicament » et de "Cholestérol, mensonges et propagande",

cholesterol mensonges et propagande mediumdites a votre medecin que le cholesterol est innocent il vo

Dans son premier livre, le Dr de Lorgeril met en pièces le « mythe du cholestérol » et dénonce la prescription abusive des médicaments anti-cholestérol. Aussi incroyable que cela paraisse, celle-ci ne repose sur aucune preuve scientifique, mais sur une idéologie dictée par des intérêts économiques.

Parmi les révélations de ce livre :

-  Le cholestérol bouche les artères? NON.

-  L'élévation du cholestérol augmente le risque de mourir d'une maladie cardiaque (de façon proportionnelle)? NON.

-  Abaisser son taux de cholestérol par un régime ou un médicament réduit le risque de mourir d'un infarctus? NON.

 

Outre son coût exorbitant pour l'assurance-maladie, la guerre anti-cholestérol a le grave inconvénient de nous détourner des véritables solutions pour protéger notre coeur. C'est pourquoi, tout au long de l'ouvrage, l'auteur les délivrent sous la forme de conseils pratiques.

 

 

 
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Published by Dr. Christian Linard, PhD, Biochimiste clinique - dans Médicaments
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21 août 2011 7 21 /08 /août /2011 22:12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Published by Dr. Christian Linard, PhD, Biochimiste clinique - dans Coups de coeur
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