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Quelques faits importants
En occident, la maladie d'Alzheimer (MA) est la cause la plus fréquente de démence. Le vieillissement est de loin le facteur de risque le plus important, bien que la maladie d’Alzheimer ne soit pas une condition normale du vieillissement. Cela est également vrai pour beaucoup d'autres maladies neuro-dégénératives comme la maladie de Parkinson.
Chez les personnes âgées de plus de 65 ans, la maladie d'Alzheimer est classée comme étant la 5e cause de mortalité chez les femmes, et la 8e cause de décès chez les hommes au Canada (Statistique Canada - Volume 16 59, Cat 82-003; 2002).
La maladie d’Alzheimer est en progression constante non seulement au Canada mais aussi dans d’autres pays occidentaux (1).
Le coût annuel des soins pour une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer varie entre 10,000 $ pour ceux qui ont une maladie bénigne à plus de 36.000 $ pour ceux qui en sont gravement atteints (d’après The Alzheimer's Foundation for Caregiving in Canada Inc) http://www.alzfdn.ca/ .
Le temps moyen passé à prendre soin d'une personne souffrant de la maladie d'Alzheimer est de 7,4 heures par jour. Prendre soin de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'une démence apparentée engendre aussi d'autres coûts et conséquences : jusqu'à 72 % des aidants naturels éprouvent des problèmes psychologiques importants en raison du stress et de 15 à 32 % souffrent de dépression majeure (2).
Entrevue avec Blandine Prévost qui souffre de la maladie d'Alzheimer et de Xavier Prévost,
à l'émission de "Tout le monde en parle" de Radio Canada (19 février 2012).
Pourquoi les neurones meurent en abondance chez les malades Alzheimer ?
Au cours du vieillissement les dommages à l'ADN augmentent. Ces dommages sont provoqués par le stress oxydatif provoqué par un dysfonctionnement mitochondrial qui réduit la production d'ATP. Dans la MA, ces mêmes anomalies se produisent, mais leur sévérité et leurs étendues sont plus importantes, ce qui provoque les déficits progressifs de la mémoire, de l'apprentissage et du comportement. Actuellement, on ne sait pas si les dommages progressifs à l'ADN des cellules du SNC et le stress oxydatif déclenchent et/ou propagent la maladie d’Alzheimer ou si d'autres facteurs sous-jacents provoquent et/ou contribuent à la pathogenèse de la MA.
De plus en plus, les chercheurs pensent que la maladie d’Alzheimer sporadique, qui représente la majorité des cas, serait provoquée par une résistance membranaire à l'insuline dont résulteraient un manque de glucose et d’énergie et, finalement, une mort des neurones du cerveau (3-5). C’est pour cette raison que l’on parle de la MA comme une forme de diabète sucré : « le diabète de type III » (5). Ainsi tout récemment, des chercheurs ont montré que chez des patients modérément atteints par la démence d’Alzheimer, l’administration intra-nasale d’insuline améliorait leur mémoire à court terme et arrêtait la progression de la maladie (6, 7). À noter que le stade final de la démence d’Alzheimer ne peut être traité car les cellules sont détruites.
Insuline pour lutter contre la maladie d'Alzheimer
Cette résistance à l’insuline des cellules nerveuses dans la MA provoquerait une hyper-phosphorylation de la protéine tau qui s’accumulerait dans le corps cellulaire du neurone et conduirait celui-ci à sa mort. C’est ainsi qu’une induction expérimentale, chez l’animal, de résistance cérébrale à l’insuline provoque une dégénération neuronale et cognitive semblable à la MA (8). De plus, si l’on altère le fonctionnement du récepteur de l’insuline par un déficit de la vitamine D, on observe une augmentation de la détérioration cognitive chez l’animal (9). Par contre, on n’observe pas d’amélioration de la mémoire chez les patients Alzheimer après l’administration de vitamine D2 (10).
L’origine de la résistance membranaire des cellules nerveuses à l’insuline proviendrait d’une dérégulation du métabolisme des lipides par le foie qui entraînerait une altération des lipides membranaires (notamment les céramides) des cellules (11). Un environnement délétère comme la consommation de nitrosamines, le diabète sucré de type II ou l’obésité pourrait avoir le même effet (12).
Il semble que l’on retrouve également une résistance à l’insuline dans les pathologies suivantes : maladie de Parkinson, (13) la maladie de Huntington (14), la sclérose en plaques et la sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig) (15), l’épilepsie résistante aux médicaments, le diabète sucré de type I et de type II.
Les corps cétoniques au secours de la maladie d’Alzheimer
En absence de glucose, les cellules nerveuses peuvent utiliser une autre source d’énergie : les corps cétoniques (16).
Ces corps cétoniques ont déjà montré leur utilité dans plusieurs conditions physiologiques normales ou pathologiques. En effet, ils peuvent aider le cerveau des nouveaux-nés à récupérer après un manque d'oxygène à la naissance (17) et aussi permettre au cœur de récupérer après une crise aiguë (18). Ils permettent de réduire la taille des tumeurs cancéreuses (19), de traiter l’épilepsie résistante aux médicaments (20), permettre une perte de poids (21) et améliorer la performance des athlètes (22). Les corps cétoniques protègent les cellules nerveuses de toxines qui provoquent la maladie d’Alzheimer et de Parkinson (23 et 24).
D’où proviennent ces corps cétoniques ?
Les corps cétoniques peuvent être produits naturellement dans le corps dans trois situations métaboliques:
Lors d’un jeûne, le corps, ayant épuisé ses réserves de glycogène pour lui fournir du glucose, va oxyder ses graisses et produire une grande quantité de corps cétoniques. La restriction calorique et la diète cétogène protègent les neurones de plusieurs types de lésions neuronales (25).
Lors d’une diète pauvre en glucides (- 20 gr/jour), modérée en protéines et riche en lipides (> 70 % des calories consommées/jour) et où le ratio lipides/ protéines et glucides est inférieur à un tiers, comme par exemple la diète cétogénique de Atkins utilisée notamment pour traiter les enfants souffrants d’épilepsie (26).
Lors de la consommation d’acides gras saturés à chaîne moyenne (6 à 12 carbones). Ces lipides saturés à courte chaine ne doivent pas être confondus avec les lipides couramment retrouvés dans notre alimentation qui sont des acides gras à chaîne longue (de 12 à 18 carbones).
Comment les acides gras à chaîne moyenne produisent des corps cétoniques ?
Contrairement aux acides gras à chaîne longue (AGCL) qui seront stockés dans les tissus adipeux, les acides gras à chaîne moyenne (AGCM) sont métabolisés différemment. Les AGCM ne nécessitent pas de carnitine pour être oxydés dans les mitochondries, contrairement aux AGCL ; ce qui entraîne une grande production de corps cétoniques qui produiront à leur tour une grande quantité d’énergie. C’est pour cette raison que les AGCM s’avèrent être un excellent choix pour ceux qui ont des besoins accrus en énergie, comme par exemple après une intervention chirurgicale majeure, ou pour améliorer les performances sportives. L’administration orale ou intraveineuse de triglycérides à chaîne moyenne (TCM) provoque une hypercétonémie (27) ou corps cétoniques circulant, qui fournit de l’énergie pour le cerveau en l'absence de glucose (28) et même en présence du glucose (29).
Les acides gras à chaîne moyenne utilisés par les chercheurs étaient sous forme de triglycérides à chaîne moyenne (NEOBEE®) et provenaient de la Stepan Compagny (30).
Une autre source très intéressante et facile à trouver dans de nombreux magasins et épiceries est l'huile de noix de coco qui contient environ 60% d'acides gras à chaîne moyenne (6 à 12 carbones), 0% de cholestérol et d’oméga-3, environ 6% d’acides gras mono-insaturés, 11% d’acides gras à chaînes longues (18 C) et 1,8% d’oméga-6 (31). Ne pas choisir l’huile de noix de coco hydrogénée, car elle est riche en acides gras trans toxiques.
L'huile de noix de coco comme remède à la maladie d'Alzheimer
Témoignage de la Dre M. Newport, qui a soigné son mari Steve, atteint de la maladie d’Alzheimer à 58 ans, grâce à l’huile de noix de coco.
L’huile de noix de coco favorise t-elle les maladies cardiovasculaires ?
Depuis les années 1950, l’huile de noix de coco a été taxée à mauvais escient d’« huile qui bouche les artères » par le fabricant de Crisco et des autres huiles hydrogénées : Procter and Gamble. En fait, cette conclusion se basait sur une première étude réalisée chez l’animal qui consommait une alimentation riche de l’huile de noix de coco hydrogénée (acides gras trans) et dépourvue d’acides gras essentiels (32).
Les Philippines sont les plus grands producteurs d'huile de coco. Comme pour l’Inde, les îles des Caraïbes, la Thaïlande et d’autres pays d’Asie du Sud, la noix de coco et son huile y sont les aliments de base. Les Philippines est un des pays où l’incidence des maladies cardio-vasculaires est le plus faible au monde. Des études ont même montré que l'huile de noix de coco non hydrogénée améliore le taux de cholestérol total et augmente le bon cholestérol HDL (33 à 36). À noter que les Philippins consomment régulièrement du poisson qui leur fournit régulièrement des oméga-3. Le lait maternel fournit lui aussi des acides gras à chaîne courte, un peu plus de 5% (37).
Quelle quantité d’huile de noix de coco doit prendre le patient Alzheimer ?
On estime qu’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer devrait consommer entre 20 et 35 gr/jour (environ 7 cuillères à café rases) d’une huile « vierge » 100% de noix de coco non-hydrogénée. Il est aussi nécessaire de répartir cette quantité d’huile au travers des trois repas de la journée (38).
Autres mesures pour se prémunir de la maladie de la maladie d’Alzheimer
L'activité physique semble bénéfique, tout comme un régime alimentaire avec des niveaux élevés de vitamines B6, B12 et acide folique (diète méditerranéenne). Une consommation de vin rouge en quantité modérée semble également une mesure de protection (39).
Références :
1) The incidence of dementia in Canada. The Canadian Study of Health and Aging Working Group. Neurology 2000;55:66-73. + Canadian study of health and aging: study methods and prevalence of dementia. CMAJ 1994;150:899-913.
2) Alzheimer's Disease International "World Alzheimer Report 2009".
3) de la Monte, S. M. and Wands J. R. (2005) Review of insulin and insulin-like growth factor expression, signaling, nand malfunction in the central nervous system: relevance to Alzheimer's disease. J. Alzheimers. Dis. 7, 45-61.
4) Steen, E., et al (2005) Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer's disease--is this type 3 diabetes? J. Alzheimers. Dis. 7, 63-80.
5) de la Monte, S. M. and Wands, J. R. (2008) Alzheimer's disease is type 3 diabetes: evidence reviewed. J. Diabetes. Sci. Tech. 2, 1101-1113.
6) Craft S, et al. Intranasal insulin therapy for Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment: a pilot clinical trial. Arch Neurol. 2012 Jan;69(1):29-38. Epub 2011 Sep 12.
7) de la Monte SM. Insulin resistance and Alzheimer's disease. BMB Rep. 2009 Aug 31;42(8):475-81.
8) Lester-Coll, N. et al. (2006) Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: relevance to sporadic Alzheimer's disease. J. Alzheimers. Dis. 9, 13-33.
9) Taghizadeh M, Djazayery A, Salami M, Eshraghian MR, Zavareh SA. Vitamin-D-free regimen intensifies the spatial learning deficit in Alzheimer's disease. Int J Neurosci. 2011 Jan;121(1):16-24. Epub 2010 Oct 22.
10) Stein MS, Scherer SC, Ladd KS, Harrison LC. A randomized controlled trial of high-dose vitamin D2 followed by intranasal insulin in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2011;26(3):477-84.
11) Capeau, J. (2008) Insulin resistance and steatosis in humans. Diabetes Metab. 34, 649-657
12) Szkudelski, T. (2001) The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiol. Res. 50, 537-546.
13) Peppard RF, et al. Cerebral glucose metabolism in Parkinson's disease with and without dementia. Arch Neurol. 1992 Dec;49(12):1262-8.
14) Kuwert T, Lange HW, Langen KJ, Herzog H, Aulich A, Feinendegen LE. Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington's disease. Brain. 1990 Oct;113 ( Pt 5):1405-23.
15) Guo Z, et al. ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2000 Mar;20(3):463-8.
16) Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr. Ketone bodies, potential therapeutic uses. IUBMB Life. 2001 Apr;51(4):241-7.
17) Melichar V, Drahota Z, Hahn P. Ketone bodies in the blood of full term newborns, premature and dysmature infants and infants of diabetic mothers. Biol Neonat. 1967;11(1):23-8.)
18) Lommi J, Koskinen P, Näveri H, Härkönen M, Kupari M. Heart failure ketosis. J Intern Med. 1997 Sep; 242(3):231-8.)
19) Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond). 2011 Jul 27;8(1):54.)
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30) Stepan compagnie http://www.stepan.com/en/markets/food_ingredients.asp (consulté le 20120317).
31) Nutrient analysis of coconut oil (vegetable), NDB No: 04047 – http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/cgi-bin/list_nut_edit.pl (consulté le 2012-03-07)
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39) Clarke R. B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 2008;67:75-81
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