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  • Dr. Christian Linard, PhD, Biochimiste clinique
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ.
Biochimiste clinique,
Biologiste moléculaire,
Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada;
Directeur du Laboratoire LSIA
  • Dr. Christian Linard, PhD, DEPD, CSPQ. Biochimiste clinique, Biologiste moléculaire, Professeur à l'Université du Québec à Trois-Rivières (Qc) Canada; Directeur du Laboratoire LSIA

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26 février 2012 7 26 /02 /février /2012 17:44

Les chercheurs médicaux de l'Université de l'Alberta ont prouvé en 2010 que le dichloroacétate de sodium ((DCA) une molécule non brevetable) permet de traiter un des cancers des plus meurtriers de tous les cancers chez l'homme: une forme de cancer du cerveau appelée glioblastome.  L’article a été publié à la revue Science translational medicine, une revue de l'Association américaine de l'avancement de la science (1).


En 2007, une équipe de l’Université d’Alberta, dirigée par le Dr ED Michelakis, publie des données qui démontrent que le DCA renverse la croissance des cellules cancéreuses aussi bien chez les animaux de laboratoire que in vitro dans des tubes à essais (2).  L'équipe montre ensuite que les effets anti-cancer du DCA s’exercent en modifiant le métabolisme d’oxydation des sucres des cellules cancéreuses, ce qui active les mécanismes de suicide de celles-ci.  En effet, les tumeurs solides développent une résistance à la mort cellulaire, à cause d’un arrêt de la phosphorylation oxydative mitochondriale pour la glycolyse cytoplasmique.  Ce changement métabolique est accompagné d’une hyperpolarisation de la membrane interne des mitochondries.  Or le DCA rétablit la phosphorylation oxydative dans ces cellules tumorales, augmentant ainsi la concentration des radicaux libres, et induit leur apoptose (c’est à dire leur suicide cellulaire).  Cela est d’autant plus intéressant que le DCA est inoffensif pour les cellules saines.  Depuis lors, plusieurs groupes indépendants à travers le monde ont confirmé les conclusions de l'équipe de l'Alberta.


Ensuite l’équipe du Dr Michelakis se propose de montrer que le DCA fonctionne chez de réels patients de la même façon que sur des modèles animaux ou dans des éprouvettes.  De plus, les chercheurs voulaient être certains que l’usage du DCA était sécuritaire et efficace chez des patients très malades atteints d'un cancer du cerveau.


En extrayant les glioblastomes de 49 patients sur une période de 2 ans et en les étudiant dans les minutes suivant leur exérèse, l'équipe a montré que les tumeurs modifient bien leur métabolisme d’oxydation du glucose en présence du DCA.  Puis, l'équipe a traité 5 patients atteints d'un glioblastome en phase terminale et examiné le comportement de ce cancer avant et après la thérapie de DCA. En comparant les deux, l'équipe a montré que le DCA travaille sur ces tumeurs exactement comme cela avait été observé lors des expériences en tubes à essais. Ceci est très important parce que souvent les résultats sur des modèles animaux testés en laboratoire ne sont pas en accord avec les résultats obtenus chez les patients.  En outre, l'équipe a montré que le DCA a des effets anticancéreux même sur les cellules souches du cancer du glioblastome, des cellules considérées comme responsables des récidives de cancer.


Chez ces 5 patients testés, le DCA a pris 3 mois pour atteindre des niveaux sanguins suffisamment élevés pour modifier le métabolisme de la tumeur. Au départ du traitement, les patients recevaient, durant un mois, 12,5 mg de DCA par kg de poids corporel à raison de deux prises par jour (matin et soir); ensuite cette dose a été doublée à 25 mg de DCA par kg de poids corporel, deux fois par jour.  À ces niveaux, il n'y avait pas d'effets négatifs significatifs; aucune toxicité hématologique, hépatique, rénale ou cardiaque durant les 15 mois de traitement.  Cependant, lorsque les doses étaient plus élevées, le DCA pouvait provoquer un dysfonctionnement du nerf périphérique, c'est-à-dire des engourdissements des orteils et des doigts, en de telles circonstances les doses étaient progressivement diminuées à 12,5 mg puis à 6,25 mg/kg.  La neuropathie périphérique du DCA est dépendante de sa dose et est réversible. Le plus important chez certains patients, c’est qu’il y avait également des preuves de bénéfices cliniques; soit il y avait une régression de la taille des tumeurs (3 des 5 patients) soit au moins un arrêt de toute croissance supplémentaire durant l'étude de 18 mois.  Cette thérapie au DCA active également l’anti-oncogène p53 et inhibe l’angiogenèse, aussi bien in-vitro qu’in-vivo.


À ce stade ci, aucune conclusion ne peut être faite quand à savoir si le DCA est sûr et efficace chez les patients atteints de cette forme de cancer du cerveau, en raison du nombre très limité de patients testés. Les chercheurs soulignent que l'utilisation du DCA par les patients ou les médecins sans surveillance clinique étroite par des équipes médicales expérimentées dans un cadre d'essais de recherche, est non seulement inapproprié, mais peut aussi être dangereux. Les résultats sont encourageants et confirment la nécessité pour de plus grands essais cliniques avec DCA.  Cette recherche est également originale puisqu’elle soutient l'idée émergente que la modification du métabolisme des tumeurs peut provoquer leur mort.  C’est une nouvelle direction dans le traitement du cancer.


L'équipe de recherche espère obtenir des fonds supplémentaires pour poursuivre les essais en cours avec DCA à l'Université de l'Alberta. D'autres études sont prévues qui prévoient des recherches sur un plus grand nombre de patients atteints d'un cancer, et l’examen de la combinaison du DCA avec les chimiothérapies standard.


Une remarque importante à faire concernant cette recherche, c’est qu’elle a été financée en grande partie par des dons publics, y compris les fondations philanthropiques et des particuliers.

 

 

 

Références:

1)  Michelakis ED, Sutendra G, Dromparis P, Webster L, Haromy A, Niven E, Maguire C, Gammer TL, Mackey JR, Fulton D, Abdulkarim B, McMurtry MS, Petruk KC. Metabolic modulation of glioblastoma with dichloroacetate. Sci Transl Med. 2010 May 12;2(31):31ra34.

2)  Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, Lee CT, Lopaschuk GD, Puttagunta L, Bonnet S, Harry G,Hashimoto K, Porter CJ, Andrade MA, Thebaud B, Michelakis ED. A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotesapoptosis and inhibits cancer growth. Cancer Cell. 2007 Jan;11(1):37-51.

 

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9 février 2012 4 09 /02 /février /2012 15:49

Un jeûne de quelques jours protège les cellules normales, les souris, et potentiellement les humains contre les effets secondaires nocifs d'une variété de médicaments utilisés dans la chimiothérapie. L’équipe de Valter Longo, professeur de gérontologie et de biologie à l'université de Californie du Sud, principal auteur de cette étude a montré qu’une période de jeûne appliquée sur des cellules de levure (S. cerevisiae ) génétiquement transformées pour ressembler à des cellules cancéreuses deviennent très sensibles à plusieurs toxines (1).  L’équipe de V. Longo a ensuite montré que 15 des 17 lignées de cellules cancéreuses de mammifères traitées de la même manière étaient également beaucoup plus sensibles aux agents de chimiothérapie.   Chez la souris des périodes répétées de jeûne étaient aussi efficaces que les agents chimiothérapeutiques pour retarder la progression des tumeurs spécifiques. L’équipe constate aussi que le jeûne associé à la chimiothérapie augmente l'efficacité de ces médicaments contre le mélanome, le gliome, et les cancers du sein.

Chez les modèles murins de neuroblastome, des cycles de jeûne associés à la chimiothérapie entraînent une survie au cancer à long terme alors que la chimio seule ne parvient pas à le faire. Des cellules (4T1) du cancer du sein soumises à de courts termes de privation nutritionnelle, ont entraîné une augmentation du stress oxydatif, de l’activité des enzymes d’autodigestion, des dommages à l'ADN et du suicide cellulaire (l'apoptose).  Ces études suggèrent que plusieurs cycles de jeûne favoriseraient une sensibilisation différentielle au stress pour une grande variété de tumeurs et pourraient potentiellement remplacer ou augmenter l'efficacité de certains médicaments de chimiothérapie dans le traitement de divers cancers.

 

Le traitement

 

Le traitement consistait à priver de nutriments les cellules de levures modifiées ou les souris porteuses de cancers humains durant les deux jours qui précèdent la chimiothérapie, durant et un jour après la chimiothérapie.  Ce traitement étant répété à chaque séance de chimiothérapie.

 

Des taux de guérison de 20 à 40%

 

Les chercheurs ont observé que les multiples cycles de jeûne combinés à la chimiothérapie guérissaient 20% de certains cancers des plus agressifs chez ces souris.  Ce taux de guérison grimpait à 40% pour les souris atteintes par ces mêmes tumeurs mais à un stade moins avancé, alors qu’aucune de ces souris n’avait survécu à un traitement unique de chimiothérapie.

 

Qu'en est il chez l’homme ?

 

En juin 1993, le médecin ethnologue Jean-Pierre Willem rapportait dans son livre (2) qu’il existait des régions du monde où les maladies des pays développés dites «  maladies de civilisation » comme les cancers et les maladies cardiovasculaires, sont très peu répandues.  En vivant soit chez les Hounzas du Karakoram, les Abkhases du Caucase russe, ou chez les habitants de la Vallée des centenaires en Équateur, il avait remarqué que tous ces peuples avaient un point en commun : ils suivaient tous à un moment de l’année une diète alimentaire restrictive sévère qui mettait leur organisme en acidose.  C’est le jeûne ou cette diète restrictive qui mettait ces ethnies à l’abri des cancers.

 

Plus tard, en 2007, le regretté David Servan-Schreiber, chercheur en neurosciences, rappelait dans son livre « Anticancer », que le cancer se nourrit de sucre (3).  Il rappelait les travaux du biologiste allemand Otto Heinrich Warburg (Prix Nobel de Médecine) qui avait découvert que le métabolisme des tumeurs cancéreuses était largement dépendant de leur consommation de glucose.  C’est d’ailleurs comme cela que l’on peut détecter au moyen PET scan les tumeurs cancéreuses qui se cachent dans le corps.

On sait aujourd’hui qu’une prise de sucre est suivie par une sécrétion massive d’insuline et d’IGF-1 (insulin-like growth factor-I, que l’on retrouve abondamment dans le lait de vache) qui stimulent directement non seulement la croissance des cellules cancéreuses (4), mais aussi leur capacité à envahir les tissus voisins (5).  Des chercheurs ont même montré que les cellules du cancer du sein inoculé à des souris, réagissaient beaucoup moins bien à la chimiothérapie quand le système insuline était activé par la présence de sucre  (6).

Une autre étude, encore chez des souris auxquelles on avait inoculé un cancer du sein et qui étaient nourries avec une diète à index glycémique élevé ou faible, avait montré qu’au bout de deux mois et demi, les 2/3 des 24 souris dont le glucose sanguin montait régulièrement étaient mortes, alors qu’une seule des 20 souris qui avaient un régime à faible index glycémique était morte (7).

 

Une étude préliminaire associant jeûne et chimiothérapie chez l’homme

 

Valter Longo a rapporté dans une étude de 2009 (8) qu’il avait essayé sur 10 patients volontaires diagnostiqués avec différents types de tumeurs malignes des cycles de jeûne avant (48-140 heures) et / ou après (5-56 heures) la chimiothérapie.  Aucun de ces patients, qui avaient reçu une moyenne de 4 cycles de chimiothérapie différente en combinaison avec le jeûne, n’avait rapporté des effets secondaires importants causés par le jeûne lui-même autres que la faim et des étourdissements.

Chez ces patients, le jeûne n'avait pas empêché la réduction induite par la chimiothérapie du volume tumoral ou des marqueurs tumoraux.  Les volontaires avaient ressenti une réduction de la fatigue, de la faiblesse et des effets gastro-intestinaux secondaires à la chimiothérapie. Les 10 cas, présentés dans cette étude, montrent que le jeûne en combinaison avec la chimiothérapie est faisable, sûre, et a le potentiel pour atténuer les effets secondaires causés par la chimiothérapie. Il faut attendre des essais cliniques contrôlés et randomisés pour déterminer l’efficacité du jeûne associé ou non à la chimiothérapie.  

 

Mise en garde

 

Valter Longo rappelle que le jeûne pourrait être risqué chez certains individus.  Il peut notamment provoquer une baisse de la tension artérielle.

 

 

 

Le jeûne périodique retarde la croissance des tumeurs et sensibilise une large variété de cancers à la chimiothérapie.  Interview du professeur Valter D. Longo

 

 

Références:

 

1)     Changhan Lee, Lizzia Raffaghello, Sebastian Brandhorst, Fernando M. Safdie, Giovanna Bianchi, Alejandro Martin-Montalvo, Vito Pistoia, Min Wei, Saewon Hwang, Annalisa Merlino, Laura Emionite, Rafael de Cabo and Valter D. Longo. Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy. Fasting Cycles Retard Growth of Tumors and Sensitize a Range of Cancer Cell Types to Chemotherapy. Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3003293. http://stm.sciencemag.org/content/early/2012/02/06/scitranslmed.3003293

2)    Jean-Pierre Willem. Prévention active du cancer.  Il y a des ethnies qui n’ont pas le cancer… Aux Editions du Dauphin. Juin 1993.

3)    David Servan-Schreiber. Anticancer. Prévenir et lutter grâce à nos défenses naturelles.  Ed. Robert Laffont. 2007.

4)    Grothey A, Voigt W, Schöber C, Müller T, Dempke W, Schmoll HJ. The role of insulin-like growth factor I and its receptor in cell growth, transformation, apoptosis, and chemoresistance in solid tumors. Cancer Res Clin Oncol. 1999;125(3-4):166-73.

5)    Long LNavab RBrodt P. Regulation of the Mr 72,000 type IV collagenase by the type I insulin-like growth factor receptor. Cancer Res. 1998 Aug 1;58(15):3243-7.

6)    Dunn SE, Hardman RA, Kari FW, Barrett JC. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) alters drug sensitivity of HBL100 human breast cancer cells by inhibition of apoptosis induced by diverse anticancer drugs. Cancer Res. 1997 Jul 1;57(13):2687-93.

7)    Santisteban GA, Ely JT, Hamel EE, Read DH, Kozawa SM. Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochem Biophys Res Commun. 1985 Nov 15;132(3):1174-9.

8)    Safdie FM, Dorff T, Quinn D, Fontana L, Wei M, Lee C, Cohen P, Longo VD. Fasting and cancer treatment in humans: A case series report. Aging (Albany NY). 2009 Dec 31;1(12):988-1007.

 

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11 juin 2011 6 11 /06 /juin /2011 21:06

Par David Servan-Schreiber

LEMONDE.FR | 07.10.08 | 16h34   Mis à jour le 07.10.08 | 20h00

Aujourd'hui, nous sommes en face d'une épidémie de cancer. Un Français sur quatre mourra de cancer. Et bien souvent avant l'âge de 65 ans. Je suis moi-même du mauvais côté des statistiques depuis mes 31 ans, quand j'ai découvert que j'avais une tumeur au cerveau.

Depuis 1940, nous assistons dans nos sociétés à une augmentation rapide et considérable des cancers les plus fréquents (poumon, sein, prostate, colon). Cela s'explique en partie par le fait que nous sommes plus nombreux à vivre plus vieux – assez longtemps pour développer un cancer – et que nous savons mieux le détecter. Mais ces deux facteurs ne rendent compte que partiellement de l'augmentation des cancers. Car chez les enfants et adolescents, les chiffres progressent aussi : de 1 à 1,5 % annuellement depuis les années 1970. Et il s'agit de cancers que l'on ne dépiste pas.

Pour les cancers les plus fréquents les taux sont beaucoup plus élevés chez nous que dans les pays asiatiques. Mais quand les Asiatiques émigrent en occident, ils rattrapent nos taux en une ou deux générations. Les Asiatiques vivant en Asie ne sont donc pas protégés par leurs gènes, mais par leurs modes de vie et leur environnement.

Les études les plus récentes le montrent : 15 % au plus des cancers sont dus à des facteurs génétiques – et seulement partiellement. 85% ne le sont pas. Pourtant, le cancer frappe bien les familles : une étude marquante publiée dans le New England Journal of Medicine a montré que les enfants adoptés à leur naissance et nés de parents morts de cancer avant l'âge de 50 ans, présentaient autant de risques de cancer que leurs parents adoptifs, non leurs parents biologiques. Ce qui est transmis de génération en génération, ce sont des habitudes et des conditions environnementales. Non des gènes responsables du cancer.

Nous continuons pourtant à consacrer 97 % de notre recherche à des méthodes de soin plus efficace et de détection plus précoce. 3% seulement des moyens sont investis sur le traitement des causes de l'épidémie.

J'ai été un membre fondateur de Médecins sans Frontières aux États-Unis. J'ai été volontaire en Irak, au Guatemala, au Tadjikistan et au Kosovo. J'ai vu des épidémies dans les camps de réfugiés. Aucune épidémie de choléra ne peut être stoppée par la détection précoce ni par les traitements antibiotiques – des méthodes par ailleurs précieuses et efficaces pour soigner chaque malade individuellement. Parce que l'épidémie se répand toujours plus rapidement que notre capacité à traiter chaque victime.

Dans les années 1800, l'Europe et les États-Unis ont subi plusieurs grandes épidémies de choléra. Partout, elles ont pu être stoppées à chaque fois sans le soutien des antibiotiques. A l'époque, le concept de micro-organisme infectieux n'avait pas même été découvert. Mais nos dirigeants ont eu assez de clairvoyance et de volonté pour agir sur ce qui apparaissait comme la cause environnementale la plus probable : les sources d'eau contaminée. Et de fait, ils ont réussi à arrêter le choléra. Paradoxalement, si les antibiotiques avaient existé à l'époque – et si les responsables de l'époque avaient compté sur eux pour affronter l'épidémie comme nous comptons aujourd'hui sur les traitements anti-cancer – ils n'auraient sans doute jamais réussi à juguler le choléra.

Aujourd'hui, nous disposons d'infiniment plus de données sur les causes probables de l'épidémie de cancer moderne que nos ancêtres n'en disposaient à propos du choléra. Le Fonds international de recherche sur le cancer a conclu, dans son rapport de 2007, que "la plupart" des cas de cancer dans les sociétés occidentales pourraient être évités en changeant nos modes de vie :

- 40 % par des modifications de l'alimentation et de l'activité physique (consommer plus de légumes et de fruits, moins de sucre, moins de viande rouge ; marcher régulièrement ou faire 30 minutes d'exercice physique, six fois par semaine) ;

- 30 % par l'arrêt du tabac ;

- et 10 % par la réduction de la consommation d'alcool.(1)

Il existe aussi maintenant des donnés précises montrant que certains aliments, comme le brocoli, les choux, l'ail, les oignons, le curcuma peuvent aider directement à tuer les cellules cancéreuses et réduire la croissance des nouveaux sanguins dont elles ont besoin pour se développer en tumeurs menaçantes (2).

La réduction des produits chimiques cancérigènes abondamment présents dans notre environnement moderne (pesticides, estrogènes, benzène, PCB, alkylphénols des produits nettoyants, parabènes dans les cosmétiques et les shampoings, phtalates dans les plastiques, etc.) pourraient également contribuer au recul du cancer, comme le reconnaît désormais une commission de l'INSERM sur "cancer et environnment".

En négligeant d'investir dans les recherches et les programmes préventifs qui découlent de ces faits scientifiques établis, en refusant même d'en discuter, nous créons un sentiment d'impuissance vis-à-vis du cancer. La plupart des gens continuent de voir le cancer comme une sorte de roulette russe génétique, alors qu'il n'en est rien. Face au cancer, nous devons certes éviter de donner de faux espoir, mais nous devons lutter encore plus énergiquement contre le faux désespoir.

Il est temps de pousser notre société, et chacun d'entre nous, à affronter dès aujourd'hui les causes de cette épidémie moderne.

David Servan-Schreiber, psychiatre, professeur de psychiatrie, auteur de Anticancer (Robert-Laffont, 2007).

 

 

(1) Total : 80 % des cancers peuvent être éliminés

(2) Les aliments contre le cancer : La prévention du cancer par l'alimentationRichard Béliveau et Denis Gingras

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21 mai 2011 6 21 /05 /mai /2011 06:11

Une artiste au service de ceux qui ont perdu une partie d’eux-mêmes soit depuis la naissance ou soit à la suite d’un grand traumatisme ou d’une grave maladie.

Je vous invite à découvrir le fascinant métier d’épithésiste au travers de Louise Desmeules qui pratique à l’Hôtel-Dieu de Québec. 

 

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12 avril 2011 2 12 /04 /avril /2011 13:07

Le cancer colorectal (côlon et/ou rectum) est la deuxième cause de décès par cancer, en Amérique du nord et en Europe. Le dépistage est donc essentiel.  On recommande de passer ce dépistage non invasif tous les deux ans environ pour les personnes âgées de 50 à 74 ans.  Ce dépistage consiste à détecter des saignements invisibles à l’œil nu (sang occulte).

Modalité de dépistage du cancer colorectal

 

Remarque : Les patients qualifiés à haut risques (antécédents familiaux de cancer colorectal) se font directement dépister par coloscopie.

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2 avril 2011 6 02 /04 /avril /2011 20:14

Le dichloroacétate (DCA) est une petite molécule, peu coûteuse non-brevetée et relativement non-toxique. Le cardiologue Evangelos Michelakis (1) et son équipe, du Département de médecine de l'Université de l'Alberta, croient qu'il pourrait bientôt être utilisé efficacement pour traiter de nombreuses formes de cancer.


En 2007, le professeur E. Michelakis a montré que le DCA entraîne la régression de plusieurs cancers, notamment ceux du poumon, du sein et les tumeurs cérébrales. Les résultats de ses recherches sont publiés dans la célèbre revue Cancer Cell (2).


Les scientifiques et les médecins ont utilisé le DCA pendant des décennies pour traiter les enfants souffrant de maladies mitochondriales.  Les mitochondries qui sont les unités de production d'énergie dans les cellules, ont été reliées au cancer depuis les années 1930, lorsque les chercheurs ont d'abord remarqué que ces organites subcellulaires ne fonctionnent plus normalement lorsque le cancer est présent (3).


Jusqu'à présent, les chercheurs pensaient que les mitochondries étaient touchées parce que le cancer les endommageait de façon permanente et donc que ces dommages étaient le résultat et non la cause du cancer. Mais le Dr Michelakis remet en question cette hypothèse et montre par ses travaux que le DCA active la pyruvate déshydrogénase (PDH), une enzyme mitochondriale essentielle, et remet en fonction les activités oxydatives des mitochondries.


Les résultats sont étonnants.

 

Michelakis et ses collègues ont constaté que le DCA normalise la fonction mitochondriale dans de nombreux cancers, démontrant ainsi que cette fonction a été supprimée activement par le cancer, mais n'a pas été endommagé de façon permanente par lui.


Dans les cellules cancéreuses, l’oxydation mitochondriale du glucose est inhibée et la production d’énergie repose sur la glycolyse anaérobique. Cette « inactivité » mitochondriale est probablement à l’origine ​​de leur résistance à l'apoptose. L’activation de la PDH ​​par le DCA augmente l'oxydation du glucose par la production et l'afflux d’acétyl-CoA dans les mitochondries et le cycle de Krebs et provoque finalement l’apoptose des cellules cancéreuses.


Plus important encore, ils ont constaté que la normalisation de la fonction mitochondriale a entraîné une diminution significative de la croissance tumorale non seulement in vitro mais également dans les animaux. En outre, ils ont noté que le DCA, contrairement à la plupart des chimiothérapies utilisées actuellement, n'a eu aucun effet sur les tissus sains non-cancéreux.


"Je pense que le DCA peut être sélectif pour le cancer car il attaque un processus fondamental dans le développement du cancer qui est unique pour les cellules cancéreuses», a déclaré Michelakis. «L'une des choses très intéressantes sur ce composé est qu'il pourrait être en mesure de traiter de nombreuses formes de cancer".


Une autre chose encourageante au sujet de DCA est, qu’en étant si petit, il est facilement absorbé par le corps, et après la prise orale, il peut atteindre des tissus que d'autres médicaments ne peuvent pas, ce qui permet de traiter les cancers du cerveau, par exemple.


Il faut savoir que le DCA a déjà été utilisé chez des personnes en bonne santé et chez des malades atteints de maladies mitochondriales. Les chercheurs savent déjà que c'est une molécule relativement non-toxique qui peut être immédiatement testée par des patients atteints de cancer.

Autre énorme avantage, le DCA n'est pas breveté et n’est donc pas la propriété d'une société pharmaceutique. Par conséquent, il serait sans aucun doute peu coûteux à administrer, affirme le Dr Michelakis.


Cependant, comme le DCA n'est pas breveté, Michelakis craint qu’il sera peut être plus difficile de trouver un financement auprès d'investisseurs privés pour tester DCA à des essais cliniques. Il est reconnaissant pour le soutien qu'il a déjà reçu d'organismes financés par l'État, tels que les Instituts canadiens de recherche en santé du Canada (IRSC) et l'Alberta Heritage Foundation for Medical Research. Il espère que ce soutien se poursuivra et lui permettra de mener des essais cliniques de DCA sur les patients atteints de cancer.


«Cette recherche préliminaire est encourageante et donne de l'espoir à des milliers de personnes dans le monde qui sont affligées par le cancer, car il accélère notre compréhension et notre action autour de traitements ciblés contre le cancer," a déclaré le Dr Philip Branton, directeur scientifique de l’IRSC.


 

 


 

 

(1) Site Web officiel de la recherche avec le DCA de l’Université d’Alberta : http://www.dca.med.ualberta.ca/Home/Updates/2007-03-15_Update.cfm

(2) A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth. Bonnet S, Archer SL, Allalunis-Turner J, Haromy A, Beaulieu C, Thompson R, Lee CT, Lopaschuk GD, Puttagunta L, Bonnet S, Harry G, Hashimoto K, Porter CJ, Andrade MA, Thebaud B, Michelakis ED. Cancer Cell. 2007 Jan;11(1):37-51.

(3) Warburg, O. (1930). Ueber den stoffwechsel der tumoren (London:Constable).

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